ltc4是哪种细胞因子

① 白三稀是什么

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名称：leukotriene;LT

说明:从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构
为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二
十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基
LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶
（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其
类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
生物学功能：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
白
三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟
发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司
匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯
在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。

② 炎症因子有哪些

推荐分别了解其定义。
细胞因子：细胞因子（cytokine，ck）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、apsc多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子，按照分类主要有以下几种：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的t淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。
炎症介质：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子（例如，花生四烯酸代谢产物）的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory
mediator）。

③ 趋化嗜酸性粒细胞的细胞因子有哪些

Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应指已致敏机体再接触相同抗原数钟内所发超敏反应其主要特点：①发快消退亦快；②主要由特异性IgE介导；③通引起机体理功能紊乱般遗留组织损伤；④具明显体差异遗传背景、参与超敏反应物质（）变应原凡进入机体能诱导产特异性IgE类抗体导致超敏反应抗原称变应原（allergy）些变应原完全抗原些半抗原般变应原均属外源性抗原临床见变应原：药物、异种物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢、物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物某些酶类枯草菌溶素、蜂毒磷脂酶A2等（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应抗体主要IgE其由变应原诱导产称反应素（allergins）血清其含量极低超敏患者明显升高IgE主要鼻咽、扁桃体、气管、支气管胃肠道等处粘膜固层淋巴组织产些部位变应原易于侵入超敏反应见发部位.变应原刺激易于产IgE类抗体机体特应性素质体亦称敏体质者研究表明：Ⅰ型超敏反应发属染色体显性遗传能与MHCⅡ类基某些位点关IgE亲细胞抗体能通Fc段与肥细胞嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体（FcεR）结合结合于细胞表面IgE比较稳定易降解（三）肥细胞、嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞1．肥细胞、嗜碱性粒细胞肥细胞嗜碱性粒细胞参与Ⅰ型超敏反应主要细胞胞浆含嗜碱性颗粒能释放或介导合致相同性介质组织胺、白三烯、血板化、缓激肽等二类细胞源于髓干细胞前体其细胞表面均具高亲力IgEFc受体能与IgEFc段牢固结合肥细胞主要布于皮肤、淋巴组织、宫、膀胱、及消化道粘膜层结缔组织微血管周围内脏器官包膜嗜碱性粒细胞主要存于血液2．嗜酸性粒细胞般认嗜酸性粒细胞Ⅰ型超敏反应具负反馈调节作用Ⅰ型超敏反应发程肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒释放嗜酸性粒细胞趋化（,ECF-A）引起嗜酸性粒细胞局部聚集嗜酸性粒细胞通释放组织胺酶灭组织胺释放芳基硫酸酯酶灭血板化同直接吞噬破坏肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒调Ⅰ型超敏反应近研究发现嗜酸性粒细胞某些细胞IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF化亦表达高亲力IgEFc受体引发脱颗粒参与Ⅰ型超敏反应晚期相形维持（四）性介质指肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒释放合主要性介质1．由脱颗粒释放性介质①组胺（hastamin）：存于肥细胞嗜碱性粒细胞颗粒内随颗粒脱释放引起毛细血管扩张通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体泌增强等物效应酶作用间短暂体内迅速组胺酶降解失性②激肽（kinin）：由肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒所释放激肽原酶作用于血浆激肽原使化性介质其缓激肽收缩平滑肌、扩张血管增强毛细血管通透性作用并能刺激痛觉神经引起疼痛??细胞新合性介质①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素D2（pnostaglandinsPGD2）：LTSPGD2引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应主要介质二者均花四烯酸衍物由化肥细胞嗜碱性粒细胞胞膜磷脂释放花四烯酸经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径LTs由LTC4、LTD4、LTE4组主要作用能强烈持久收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管通透性及促进粘液腺体泌PGD2引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加作用②血板化（platletactivatingfactionPAF）：羟基化磷脂经磷脂酶A2及乙酰转移酶作用产物主要由嗜碱性粒细胞产能使血板凝集、化、并释放组胺等介质参与Ⅰ型超敏反应晚期相反应

④ 白三烯存在于哪些细胞

一种鼻炎的致病原因。使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物学功能
使毛细血管和微静脉通透性增加
重要作用药物疗效
简介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名称】：leukotriene;LT
【说明】：从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
【生物学功能】：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。
药物疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。

⑤ Ⅰ型超敏反应的发生机制

Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应 。其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段
一致敏阶段
指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
二激发阶段
指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结合使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
三效应阶段
指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原 后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后 6~12 小时内，可持续数天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。

⑥ α-亚麻酸的重要功效

随着研究的深入，α—亚麻酸与健康及疾病的关系，已引起了国内外学者瞩目和高度重视。尽管α—亚麻酸资源数量少，能够摄取到的食物种类也少，但它们的生理活性却是人体不可缺少的。综合全球医学和营养学的研究结果，α-亚麻酸有以下基本功效： 血脂异常严重威胁人类健康和生命，它是动脉粥样硬化病灶形成和进展的重要危险因素，已证实调脂药物可以延缓动脉粥样硬化事件(如心肌梗死和卒中)的发生。很多实验得出α-亚麻酸具有降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和极低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。
在α—亚麻酸降低血清胆固醇的机理中，除增加胆固醇排泄外，抑制内源性胆固醇合成也很重要。HMG-CoA是胆固醇合成的主要限速酶，α-亚麻酸抑制其活性而减少胆固醇的合成。Tield等发现，摄入α—亚麻酸能使家兔肝HMG-CoA还原酶活性降低，同时使ACAT活性升高。α—亚麻酸对脂肪合成酶系的抑制和加强线粒体中的β-氧化，使甘油三酯的合成减少而消耗增加。α—亚麻酸在降低家兔血脂的同时无肝脏积累脂质的现象，而属于ω—6PUFA的亚油酸和γ—亚麻酸虽然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂质由血液向肝脏转移而降低血脂，导致脂肪肝。
同时有论文报道深海鱼油中ω—PUFA的不同类型而出现不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低胆固醇方面起作用，作为它们母体的α-亚麻酸在调节血脂时可以起到全面降脂、排脂的作用。 从发生机理来看，血栓主要有两种，一是脂质栓子，二是血液凝固。大多数的抗血栓药物只是对其中的某一因素产生作用，而α—亚麻酸的抗血栓作用则是完全的、全面的。
在超高倍的电子显微镜下，通过对末梢血的观察，可以明显看到胆固醇的结晶和乳糜颗粒，有的患者还出现大块的斑块，这些胆固醇结晶和脂质斑块黏附在血管内壁，即可形成脂质血栓，高脂血症是形成脂质血栓的主要原因。游离的胆固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以结晶或颗粒形式存在，在血管内壁出现损伤的情况下，这些脂质物质即可黏附在血管内壁，经过长期的积累，形成大的斑块，并引起动脉粥样硬性化。α—亚麻酸的调节血脂功能可以降低胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，发挥抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亚麻酸120天，显微镜下胆固醇结晶密度可以非常明显地减少，大块的脂质斑块可以消失。
血小板聚集是血液凝固过程中最重要的环节，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2则起拮抗作用，花生四烯酸AA在环加氧酶的作用下生成PGI2，同时也生成TXA2，EPA与AA竞争环加氧酶生成PGI3和TXA3，减少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相当的拮抗TXA2的活性，但TXA3并无血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性从而防止血栓的发生，预防心肌梗塞和脑梗塞。同时ω—3PUFA能够稳定心肌膜电位、降低室性心律不齐和敏感性，可以防止心律失常的发生，尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。 在多数情况下，冠心病和脑缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一个不可忽视的因素。部分冠心病和脑缺血患者都没有明显的动脉栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液携氧量下降而导致心肌和大脑供血不足及外周循环障碍，表现出心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状。
高黏血症可以有两个方面的意义：一是体现在血液的流动性方面，即是血液的流变学意义，利用黏度计可以测得。血液流动性的下降使血液在血管中的流动变慢，导致组织缺血，同时加重心脏的负担。二是体现在红血球的聚集方面，即是红细胞的黏连，在高倍显微镜下观察可见红细胞呈重叠状，此状态下的红细胞所能携氧的总表面积减少，携氧量减少，组织同样出现缺氧症状，血液中各种溶质的增加使血液的黏滞性增加流动性下降，其溶质主要为一些蛋白质，如糖蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、胶原蛋白等；而红细胞膜成份的改变使膜表面的带电量减少，细胞之间的斥力不足以使细胞分开而出现黏连。
对于血黏度，并无针对性的药物，在这方面，α—亚麻酸有其独特的作用。α—亚麻酸可以调节糖、脂肪和蛋白质的代谢，降低血液中可溶性蛋白质的水平，增加血液的流动性，在补充α—亚麻酸90天左右即可见到效果。α—亚麻酸在细胞膜磷脂中的比例增加，膜的流动性增加，同时细胞膜表面所带电量增加，细胞之间黏连可以得到明显的改善，黏连细胞一般在补充α—亚麻酸30天后明显分散。高黏血症患者以1.5g/d补充α—亚麻酸90天，各项指标可恢复正常，同时心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状得到明显改善，有效率在90%以上。 α—亚麻酸可促进胰岛素β—细胞分泌胰岛素及使胰岛素在血液中维持稳定，可降低靶细胞对胰岛素的抵抗，提高细胞膜上胰岛素受体的敏感度，减少胰岛素的拮抗性。
患糖尿病时，肌体内的脂肪分解加速，脂类代谢紊乱引起血脂增高，导致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血压等并发症。此外，脂肪过度分解，会产生酮体，如酮体超过机体的利用限度，大量在体内堆积，就会产生酮症酸中毒。α—亚麻酸在人体内可调节脂类代谢，抑制并发症，降低酸、酮中毒的机率。同时α—亚麻酸对人体各器官及神经系统的保护作用和增强作用对糖尿病人是大有裨益的。 花粉过敏、食物性过敏、特异性湿疹和哮喘等发病人数不断地增加，造成这种情况的可能原因有两点，一是人们能够接触到的过敏源增加；二是身体反应性亢进。在过敏发生过程中，体内的肥大细胞、中性白细胞起着重要作用。过敏原一进入人体，就与肥大细胞结合，肥大细胞受到刺激于是就释放出组胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白细胞释放出血小板活化因子。这些活性物质导致了过敏的各种症状，如呼吸困难、分泌物增多、鼻炎等。
食物中不同种类必须脂肪酸的比例变化可引起身体过敏反应亢进。因为由ω—6PUFA的花生四烯酸产生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)，而由α—亚麻酸产生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能强烈吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在这方面的生理活性只有LT4的几十分之一到几百分之一。给予大鼠高α—亚麻酸和高亚油酸(红花油)的饲料，两代饲养，腹腔注入糖原，集聚中性白细胞，并进行刺激，使其释放LT类物质，然后进行定量。释放的LT总量无大的差异，但活性强的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差异。 随着抗生素和其它抗菌素的应用，病原性炎症对人体健康的影响日趋减少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症给人类健康带来新的威胁，严重影响了人们的生活质量，如风湿、类风湿性关节炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解热镇痛、非甾体抗炎药及激素类抗炎药对这一类疾病只能起到对症治疗作用。即减少各种炎症介质的合成，但同时对机体产生严重的副作用。α—亚麻酸对各种炎症介质和细胞因子有抑制作用，并且不会带来不良反应，给这一类疾病的治疗带来新思路。
· α—亚麻酸对脂类炎症介质的作用
炎症发生时，细胞膜上的花生四烯酸AA在环氧化酶和脂氧化酶的作用下产生一系列具有生理活性的脂类介质，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反应。α—亚麻酸的代谢产物EPA是AA的同类物，通过竞争同一种酶系，产生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的产生，与PGE2和LT4相比，PGE3和LT5对炎症活动几乎没有作用，因此，体内α—亚麻酸有良好的抗炎作用。
· α—亚麻酸对肽类炎症介质(细胞因子)的作用
IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介质，可以刺激胶原蛋白酶的产生、介导白细胞向内皮细胞黏附而使嗜中性粒细胞和巨噬细胞活化导致炎症反应。α—亚麻酸明显可以抑制细胞因子的产生，但其机理尚不清楚。服用56%纯度的α—亚麻酸4周，体内白细胞EPA的浓度提高，IL-Iβ和TNF-α的产生可以被抑制大约30%。
从α—亚麻酸对炎症介质的抑制可以判断其对炎症疾病具有治疗作用，额外补充α—亚麻酸对许多炎症疾病有预防和治疗作用，如类风湿关节炎、特异性皮炎，特别是前列腺炎，因为一般水溶性抗炎药物很难通过包围前列腺的脂质膜结构而发挥作用，但对本身作为脂肪酸的α—亚麻酸来说，很容易通过膜质结构进入前列腺内部发挥抗炎作用。日本已经开发α—亚麻酸药物制剂，用来预防气喘、过敏性疾病等。 α—亚麻酸而来的二十二碳六烯酸(DHA)在脑神经和视网膜中大量存在，同时，从胎儿到哺乳这个期间脑的发育是非常重要的。到离乳时脑细胞分裂大部分已结束，以后神经细胞数也不怎么增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亚麻酸补给是非常必要的。
此外，α—亚麻酸还有抗癌、抗衰老、抗抑郁、预防老年性痴呆等方面的作用，在维持人类正常生长发育、维护皮肤正常状态是必不可少的。
包括α—亚麻酸在内的ω—3PUFA在西方国家已作为药品大规模应用于临床，用于心血管疾病、糖尿病、肥胖、肿瘤、炎症、抑郁等疾病的预防和治疗，有的国家还以法律的形式规定在某些特定的食品中必须添加α—亚麻酸，否则不得销售。相信随着对α—亚麻酸研究的不断深入，α—亚麻酸应该有更加广阔的应用前景。 传统的油脂根据其来源分为植物油和植物油，植物油根据其碘价进一步分为干性、半干性、非干性油，油脂按传统方法分为十类，其中有六类是食用植物油，一类是其轭脂肪酸型油脂，一类是羟基脂肪酸型油脂，传统上主要植物油的脂肪酸组成主要有：月桂酸（椰子油，棕榈仁油、巴巴苏油），棕榈酸（棕榈油），油酸（橄榄油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、红花油、美藤果油），亚油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、红花籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸组成分类的方法更适用于基因改良的油脂，这种油脂的脂肪酸组成可能被改变，例如普通葵花籽油与高油酸葵花籽油。

⑦ 炎症因子有哪些

炎性介质的作用

作用 主要炎性介质种类

血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF

调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽

组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。

⑧ 经常早上起床嘴唇肿肿的，过几个小时就缓解了。为什么怎么缓解

可能是血管神经性水肿，与过敏性刺激有关，不知道您早上是不是接触了冷空气或者其他刺激性的东西，这个在冬天比较多见，好多人尤其出现在吹冷风后。
意见建议：请您冬天注意保暖，这个一般会消掉的，如果比较严重可以服用一定的抗过敏的药物，尽量减少刺激。应该是荨麻疹,嘴唇肿胀只是一种表现方式.
荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。

一、IgE依赖性荨麻疹
IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。
IgE介导的反应：
IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。
lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。
在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。

二、补体系统介导的荨麻疹
补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
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⑨ 过敏性哮喘病的治疗方法

过敏性哮喘怎么治疗？？过敏性哮喘的常见原因：
一、特异性变应原：常见有季节性的过敏原;常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
二、触发因素：大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
三、药物：致哮喘药物主要有阿司匹林类,其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。
四、呼吸道感染：儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
以上几点是引起过敏性哮喘的原因。另外针对哪种方法治疗过敏性哮喘好，专家推荐目前治疗过敏性哮喘最好最有效最安全的方法是济南哮喘医院专家引进的最新科研成果“生物基因三联疗法”。

⑩ 影响黑色素形成的因素有哪些

影响黑色素形成的原因

1、细胞外的影响因素

近年来，有关黑素形成的分子生物学研究证明，黑素细胞生成黑素的活性受到网络控制。皮肤内黑素细胞、角质形成细胞、朗格罕细胞、成纤细胞、血管内皮细胞、神经细胞等组成”电讯”交互网络（即胞质网络）。

在这一网络中，许多细胞因子对黑素细胞的繁殖分化、树突形成和黑素合成都有影响。能够促进黑素细胞生长、存活的因子有：碱性成纤细胞生长因子（bFGF）、内皮素（ET一1）、神经细胞生长因子（NGF）等。

抑制黑素细胞增殖，使酪氨酸酶活性降低的有：白细胞介素一l（aIL—la）、白细胞介素_6、肿瘤坏死因子（SCF）能促进黑素细胞分化及黑素合成；干扰素（IFN）在一定条件下。

能使黑素细胞形态改变，生长抑制；炎症介质白三烯CA（LTC4）是人黑素细胞的促分裂源，能引起黑素细胞快速增生，并对黑素细胞有趋化作用。

2、细胞内的影响因素

（1）多酶作用的观点。黑素细胞中决定黑素合成速率的是细胞内的多种酶。多年来，人们一直认为酪氨酸酶是黑素生物合成过程中所需的唯一的酶。随着黑素合成研究的不断进展，人们发现黑素细胞中还存在其他与黑素合成相关的物质。

与酪氨酸酶相关的两种蛋白TPRl（DHIcA氧化酶）和TRP2（多巴色素互变酶）在黑素的合成过程中发挥着重要的作用。它们除了对酪氨酸酶合成黑素具有协助作用以外，还具有合成其他不同类型色素的重要作用。

（2）黑素细胞调控的信号传导途径。许多细胞因子，如碱性成纤细胞生长因子、肝细胞生长因子/扩散因子、内皮素等都能促进体外黑素细胞增殖，有些因子还能刺激酪氨酸酶活性，使黑素细胞高度色素化。

这些因子可能是通过黑素细胞膜表面的受体进入细胞内，经下游信号传导来调控相应的靶点，引起细胞物质主要是蛋白质磷酸化或去磷酸化，对黑素细胞增殖和分化发挥调节作用。

3、外源性因素的影响

紫外线是人体长期接触的一个外界刺激因素，是人类黑素细胞增殖和皮肤色素沉着增多的主要生理性刺激。皮肤变黑主要是由中长波紫外线（UvB和UvA）引起，紫外线能引起黑素细胞的增殖及促进黑素产生，出现皮肤色素沉着。

(10)ltc4是哪种细胞因子扩展阅读：

预防黑色素沉着形成：

色斑和雀斑等色素沉着的出现是因为皮肤下有能够产生黑色素的黑色体细胞存在。黑色体细胞因受到雌性激素和孕激素的影响，活化的细胞个数会大量增加。

因此，随着怀孕时间的增加，以色斑、雀斑等为主的妊娠性肝斑会在眼部下面出现。而且，黑色素集中的地方会形成明显的色素沉着，肚子中心的白线会变成茶色，乳头和乳晕、腋下周围出现黑色的情况也不少见。

黑色体细胞并不是只受到激素的影响而活化，对于紫外线等外界的刺激也会使黑色体细胞的个数大大增加。怀孕中所发生的色素沉着因人而异，但分娩后都会逐渐变浅。但是大多数并不会完全消失，也有过了很长时间才会变浅的情况。

1．可从身体内部着手对面部斑点进行预防，可多食用含维生素c的蔬果，因为维生素c不仅能够抑制黑色素的生成，而且还具有氧化还原作用，大量的维生素c可使颜色较深的氧化型色素渐渐还原到浅色甚至无色状态。

富含维生素c的食物有：荔枝、龙眼、核桃、西瓜、蜂蜜、梨、大枣、韭菜、菠菜、橘子、萝卜、莲藕、冬瓜、西红柿、大葱、柿子、丝瓜、香蕉、芹菜、黄瓜等。维生素e同样具有氧化还原作用，卷心菜、胡萝卜、茄子、菜籽油、葵花籽油、鸡肝等都富含维生素e。

2．注意饮食的搭配，含高感光物质的蔬莱，如芹菜、胡萝卜、香菜等，最好在晚餐食用，食用后不宜在强光下活动，以避免黑色素的沉着。

3．生活中尽量“隔热”， 夏日外出打太阳伞、戴遮阳帽，做完饭后清洗面部和手臂，尤其注意清洗被热油溅到的部位，烫油易造成永久性的黄褐斑，对中老年人尤为重要。

所以应立即用凉水冲洗干净；当去美容院蒸熏面部时，要注意时间不宜过长，应适时而足，因为热刺激是黑色素生成的主要原因。

4．面部斑点多的女性，特别要注意经期中的保养。在这段时期多吃些有助于排出子宫内瘀血的食物，帮助子宫的机能运转正常，而且能增加血液，不会给肝脏增加负担、皮肤也不会出现斑点。

5．选择适当的护肤品，不使用劣质化妆品，因其所含色素防腐剂，能与汗水相混合，侵入皮肤内层，加速面部斑点的产生。

6．每天要保证充足的睡眠，劳累会导致皮肤紧张疲倦，血液偏酸，新陈代谢减缓，那时皮肤将无法取得充足的养分；角质层因缺乏水分而使皮肤黯然无光。

参考资料来源：网络-黑色素

参考资料来源：人民网-传言白头发会越拔越多 主要看体内黑色素分泌

参考资料来源：网络-色素沉着