ltc4是啥炎症因子

❶ 长期服用抗组织胺药物

【化学名】±2-〔2-〔4-〔（4-氯苯基）苯甲基〕-1-哌嗪基〕乙氧基〕乙酸二盐酸盐
【英文名】Cetirizine Hydrochloride Tablets
【成份】本品主要成分是盐酸西替利嗪
【性状】本品为白色或类白色片。
【作用类别】
【药理毒理】本品为选择性组胺H1受体拮抗剂。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻。
【药代动力学】据资料报道，口服后由胃肠道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血药浓度达峰时间(tmax)为30～60分钟，血药峰浓度为300ng/ml。西替利嗪与血浆蛋白结合率高。血浆半衰期约10小时，约70%以原形药物随尿液排泄，少量从粪便排泄。
【适应症】用于季节性或常年性过敏性鼻炎、由过敏原引起的荨麻疹及皮肤瘙痒。
【用法和用量】口服：成人或12岁以上儿童，一次10mg，一日1次或遵医嘱。如出现不良反应，可改为早晚各5mg。6～11岁儿童，根据症状的严重程度不同，推荐起始剂量为5mg或10mg，一日1次。2～5岁儿童，推荐起始剂量为2.5mg，一日1次；最大剂量可增至5mg，一日1次，或2.5mg每12小时1次。
【不良反应】不良反应轻微且为一过性，有困倦、嗜睡、头痛、眩晕、激动、口干及胃肠道不适等。偶有天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高。
【禁忌】对本品过敏者禁用。
【注意事项】1.肾功能损害者用量应减半。2.酒后避免使用。3.司机、操作机器或高空作业人员慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期及哺乳期妇女禁用。
【儿童用药】
【老年患者用药】
【药物相互作用】 未发现有与其它药物相互作用的报道，但同时服用镇静药时应慎重。
【药物过量】 本药无特效拮抗剂，严重超量患者应立即洗胃，采用支持疗法，并长期严密观察病情变化。
【规格】 10mg
【贮藏】遮光、密封保存。
【包装】
【有效期】 暂定二年。

[主要成份] 氯雷他定。
英文名称：Loratadine
汉语拼音：Lvleitading
[本品主要成分及其化学名称] 4-(8-氯-5,6-二氢-11H-苯并[5,6]环庚并[1,2-b]吡啶-11-亚基)-1-哌啶羧酸乙酯. 主要成分为氯雷他定，辅料为乳糖、淀粉、糊精、硬脂酸镁、低取代羧丙纤维素
[性状] 片剂。
[药品类别]抗变态反应用药
[功能主治] 缓解过敏性鼻炎的有关症状，如喷嚏、流涕、鼻痒、鼻塞、以及眼部眼痒及烧灼感。口服药物后，鼻和眼部症关及体征得以迅速缓解。也可用于慢性荨麻疹，瘙痒性皮肤病以及其它过敏性皮肤病。
[用法及用量] 成人和12岁以上儿童10mg1次/日。体重大于30公斤：1日1次，一次10mg。体重小于等于30公斤：1日1次，一次5 mg。
[不良反应] 在每天10mg的推荐剂量下，本品未见明显的镇静作用。常见不良反应有乏力、头痛、嗜睡、口干、胃肠道不适包括恶、胃炎以及皮疹等。罕见不良反应有有脱发、过敏反应、肝功能异常、心动过速及心悸等。
[药理毒理] 药理学本品属长效三环类抗组胺药，竞争性地抑制组胺H1受体，抑制组胺所引起的过敏症状。本品无明显的抗胆碱和中枢抑制作用。毒理学动物试验未见明显致畸作用。
[药代动力学] 空腹口服吸收迅速。服后1～3小时起效，8～12小时达最大效应，持续作用达24 小时以上。食物可使药峰时间延迟，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2为28（8.8～ 92）小时。80%以代谢物形式出现于尿和粪便中。慢性肾功能衰竭者（肌酐清除率≤30ml/ 分钟），药物的AUC和血药浓度升高约73%，而其代谢物的AUC则升高约120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和药峰浓度为正常人的2倍，氯雷他定及其代谢物的T1/2分别为24和37小时，可随肝病的严重程度而延长。氯雷他定与其代谢物的蛋白结合率分别为97%和73%～77%。本品及其代谢物不易透过血脑屏障，主要在外周H1受体部位起作用。
[禁忌] 对本品中的成份过敏或特异体质的病人禁用。
[注意事项]
1.严重肝功能不全的患者请在医生指导下使用。
2.妊娠期及哺乳期妇女慎用。服药期宜停止哺乳。
3.在作皮试前的约48小时左右就中止使用本品，因抗组胺药能阻止或降低皮试的阳性反应发生。
4.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
5.本品性状发生改变时禁止使用。
6.请将本品放在儿童不能接触的地方。
7.儿童必须在成人监护下使用。
8.如正在使用其他其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
9.对肝功能受损者，本品的清除率减少，故应减低剂量，可按隔日10mg服药。
[药物相互作用]
1.同时服用酮康唑、大环内酯类抗生素、西咪替丁、茶碱等药物，会提高氯雷他定在血浆中的浓度，应慎用。其他已知能抑制肝脏代谢的药物，在未明确与氯雷他定相互作用前就谨慎合用。
2.抑制肝药物代谢酶功能的药物能使本品的代谢减慢。每日同服酮康唑400mg，可使氯雷他定及其活性代谢物去羧乙基氯雷他定的血浆浓度升高，但未观察到心电图改变。与大环内酯类抗生素、西咪替丁、茶碱等药物并用也可抑制氯雷他定的代谢。
3.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
[药物过量] 逾量中毒时，如患者清醒可予催吐。可用生理盐水洗胃，并给予活性炭吸附药物。也可考虑用盐类泻药（硫酸钠）以阻止药物在肠道吸收。血液透析不能使本品消除，腹膜透析能否使本品消除尚未明确。
是否医保用药 ：医保乙类
是否非处方药 ：非处方（OTC甲类）
产品名称：氯雷他定
产品英文名称：Loratadine
CAS NO:79794-75-5
指 标 参 数
性状 白色结晶性粉末，无臭无味。在甲醇、乙醇、丙酮中易溶，乙醚中溶解。在0.1mol/L盐酸中微溶，在0.1mol/L氢氧化钠中不溶。熔点 133～137℃ 鉴别 1、 本品与氯化汞试液生成白色沉淀。 2、 本品的乙醇溶液吸收波长为：247nm。 3、 本品的HPLC峰的保留时间应与对照品一致 4、 本品的红外光吸收图谱与对照品的图谱一致。含量 98.5～101.0% 溶液的颜色与澄清度 1mg/ml乙醇中澄清无色甲苯 ≤0.05% 正己烷 ≤0.029% 水分 ≤0.5% 灼烧残渣 ≤0.2% 氰化物
符合中国药典附录规定重金属 ≤20ppm 有关物质 ≤1.0%
产品用途：用于缓解过敏性鼻炎有关的症状，如喷嚏、流涕及鼻痒、鼻塞以及眼部痒及烧灼感。亦适用于缓解慢性荨麻疹、瘙痒性皮肤病及其他过敏性皮肤病的症状及体征。

氯雷他定2007-09-29 10:48性状
地氯雷他定的化学名称为 ：8-氯-6，11-二氢-11-（4-氮己环叉） -5H-苯-[5，6]环庚[1，2-b]吡啶，分子式 ：C19H19ClN2，分子量 ：310.83。
本品为浅蓝色圆形薄膜衣片，有压痕。

药理作用
地氯雷他定是一种非镇静性的长效组胺拮抗剂，具有强效、选择性的拮抗外周H1 受体的作用。已证实地氯雷他定具有抗过敏、抗组胺及抗炎作用。
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代谢产物。地氯雷他定和氯雷他定的临床前对比研究表明 ：在与地氯雷他定相当的剂量水平下，两者的毒理学表现在质和量上均无差别。
对地氯雷他定所进行的常规临床前研究，包括安全性药理、重复给药毒性、遗传毒性和生殖毒性研究，其结果表明地氯雷他定对人没有特别的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以证明地氯雷他定也没有潜在的致癌作用。

口服后，地氯雷他定被有效地拒于中枢神经系统（CNS）之外，因此可选择性地阻断外周组胺H1受体。
大量体内和体外（主要是人体组织细胞）试验研究表明，除抗组胺作用外，地氯雷他定还显示出抗过敏和抗炎作用。这些研究表明地氯雷他定可以抑制过敏性炎症初期及进展期的多个环节，包括 ：
炎症细胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的释放 ；

重要的炎症趋化因子的释放，如RANTES（正常T 细胞表达或分泌的活性调节因子） ；
多形核嗜中性粒细胞激活时产生的活性氧自由基 ；
嗜酸性粒细胞粘附及趋化作用 ；
粘附分子如选择蛋白P的表达 ；
组胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4 的IgE 依赖性释放 ；
动物模型中的急性过敏性支气管痉挛反应和过敏性咳嗽。

在地氯雷他定20 mg/日×14日的多剂量的临床试验中，未发现有统计学或临床相关意义的心血管作用。在临床药理学试验中，服用地氯雷他定45 mg/日（临床剂量的9 倍）×10 日，未见QTc 间期延长。
地氯雷他定不易透过中枢神经系统。在推荐剂量5 mg/日下嗜睡反应发生率不超过安慰剂。临床试验中，即使在7.5 mg/日剂量下，地氯雷他定也不会影响智力操作性能。
临床药理学试验中，地氯雷他定与酒同服并不增加酒精所引起的行为能力的损害或嗜睡。无论是单独服用还是与酒同服，地氯雷他定组和安慰剂组在精神运动试验方面均无显著差别。

对于季节性过敏性鼻炎患者，本品可有效缓解季节性过敏性鼻炎的症状，如打喷嚏、流涕和鼻痒 ；鼻粘膜充血/鼻塞 ；眼痒、流泪和充血 ；腭痒。本品可在24 小时内有效地控制以上症状。

在两项为期4周的对季节性过敏性鼻炎并发哮喘患者进行的临床试验中，地氯
雷他定能有效缓解季节性过敏性鼻炎的症状（流涕、鼻塞、鼻痒及打喷嚏 ；眼痒及烧灼感 ；流泪 ；充血 ；腭痒及耳痒）及哮喘的症状（咳嗽、喘鸣及呼吸困难），并能减少β受体激动剂的用量。
地氯雷他定组和安慰剂组的第1秒最大呼气量（FEV1）均未改变。
在对慢性特发性荨麻疹患者进行的临床试验中，服用本品1天后即可有效缓解瘙痒并减少荨麻疹的数量及大小。在各项试验中，地氯雷他定在24小时的服药间隔内能够维持疗效。
服用地氯雷他定能够减少嗜睡对日间生活的影响，提高患者睡眠及日常生活质量。
对过敏性鼻-结膜炎患者的问卷调查表明，地氯雷他定片能够有效缓解季节性过敏性鼻炎患者的负担，能够显著改善症状所造成的日常不便。

药代动力学
地氯雷他定口服后30分钟可测得其血浆浓度,吸收较好，约3 小时后达到血药峰浓度，终末半衰期约为27小时。地氯雷他定的蓄积程度与其半衰期(约27小时)及每日1次的服药间隔一致。地氯雷他定的生物利用度在5-20 mg 范围内与剂量成正比。
地氯雷他定可与血浆蛋白中等程度结合（83-87％）。每日1次地氯雷他定（5-20 mg）服用14 天，未见有临床相关意义的药物蓄积。

❷ 白三烯存在于哪些细胞

一种鼻炎的致病原因。使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物学功能
使毛细血管和微静脉通透性增加
重要作用药物疗效
简介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名称】：leukotriene;LT
【说明】：从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
【生物学功能】：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。
药物疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。

❸ 过敏性紫癜是如何发病的

在致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下三种：

（1）速发型变态反应

致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5 ～ 20 天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE 吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE 相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质，如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质（SRS-A），也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱。SRS-A 由白三烯C4（LTC4）及其代谢产物LTE、LTD4 所组成。LTC4 在γ 谷氨酰转肽酶作用下，转变为LTD4，后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质主要作用于平滑肌，引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加，组织和器官出血、水肿。

（2）抗原- 抗体复合物反应

这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG（也产生IgM 和IgA），后者与相应的抗原- 结合形成抗原抗体复合体，其小分子部分属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7 可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原- 抗体复合物，释放溶酶体酶，引起血管炎，累及相应器官。另一部分免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，一般不产生病理变化。

（3）细胞因子的作用

已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα 和可溶性TNF 受体（sTNFR）在正常范围，而sIL-2R 水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL-1α 、IL-1β 、TNF-α 和LT 等的表达。

最近又有报道过敏性紫癜患者，尤其是急性期血清中IL-4 水平明显升高，是正常人水平上限的5 ～ 40 倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4 促进IgE 合成，可能是该病过程中的重要因素。

❹ 1炎症因子与炎症介质的关系他们是同一个概念吗.2炎症标记物的定义

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
病因
生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
炎症的基本病理变化

1． 变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2． 渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3． 增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：
1．变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2．有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎.
四．炎症的过程（以急性炎症为例）
1．炎症时的血流动力学改变（血管变化）： 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2．血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损
3．白细胞的渗出（细胞变化）： 炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤 白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A) 边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B) 黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D) 趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用（）
4．白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五.炎性介质的作用
作用 主要炎性介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子
细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。（这个没有查到准确信息）

❺ 影响黑色素形成的因素有哪些

影响黑色素形成的原因

1、细胞外的影响因素

近年来，有关黑素形成的分子生物学研究证明，黑素细胞生成黑素的活性受到网络控制。皮肤内黑素细胞、角质形成细胞、朗格罕细胞、成纤细胞、血管内皮细胞、神经细胞等组成”电讯”交互网络（即胞质网络）。

在这一网络中，许多细胞因子对黑素细胞的繁殖分化、树突形成和黑素合成都有影响。能够促进黑素细胞生长、存活的因子有：碱性成纤细胞生长因子（bFGF）、内皮素（ET一1）、神经细胞生长因子（NGF）等。

抑制黑素细胞增殖，使酪氨酸酶活性降低的有：白细胞介素一l（aIL—la）、白细胞介素_6、肿瘤坏死因子（SCF）能促进黑素细胞分化及黑素合成；干扰素（IFN）在一定条件下。

能使黑素细胞形态改变，生长抑制；炎症介质白三烯CA（LTC4）是人黑素细胞的促分裂源，能引起黑素细胞快速增生，并对黑素细胞有趋化作用。

2、细胞内的影响因素

（1）多酶作用的观点。黑素细胞中决定黑素合成速率的是细胞内的多种酶。多年来，人们一直认为酪氨酸酶是黑素生物合成过程中所需的唯一的酶。随着黑素合成研究的不断进展，人们发现黑素细胞中还存在其他与黑素合成相关的物质。

与酪氨酸酶相关的两种蛋白TPRl（DHIcA氧化酶）和TRP2（多巴色素互变酶）在黑素的合成过程中发挥着重要的作用。它们除了对酪氨酸酶合成黑素具有协助作用以外，还具有合成其他不同类型色素的重要作用。

（2）黑素细胞调控的信号传导途径。许多细胞因子，如碱性成纤细胞生长因子、肝细胞生长因子/扩散因子、内皮素等都能促进体外黑素细胞增殖，有些因子还能刺激酪氨酸酶活性，使黑素细胞高度色素化。

这些因子可能是通过黑素细胞膜表面的受体进入细胞内，经下游信号传导来调控相应的靶点，引起细胞物质主要是蛋白质磷酸化或去磷酸化，对黑素细胞增殖和分化发挥调节作用。

3、外源性因素的影响

紫外线是人体长期接触的一个外界刺激因素，是人类黑素细胞增殖和皮肤色素沉着增多的主要生理性刺激。皮肤变黑主要是由中长波紫外线（UvB和UvA）引起，紫外线能引起黑素细胞的增殖及促进黑素产生，出现皮肤色素沉着。

(5)ltc4是啥炎症因子扩展阅读：

预防黑色素沉着形成：

色斑和雀斑等色素沉着的出现是因为皮肤下有能够产生黑色素的黑色体细胞存在。黑色体细胞因受到雌性激素和孕激素的影响，活化的细胞个数会大量增加。

因此，随着怀孕时间的增加，以色斑、雀斑等为主的妊娠性肝斑会在眼部下面出现。而且，黑色素集中的地方会形成明显的色素沉着，肚子中心的白线会变成茶色，乳头和乳晕、腋下周围出现黑色的情况也不少见。

黑色体细胞并不是只受到激素的影响而活化，对于紫外线等外界的刺激也会使黑色体细胞的个数大大增加。怀孕中所发生的色素沉着因人而异，但分娩后都会逐渐变浅。但是大多数并不会完全消失，也有过了很长时间才会变浅的情况。

1．可从身体内部着手对面部斑点进行预防，可多食用含维生素c的蔬果，因为维生素c不仅能够抑制黑色素的生成，而且还具有氧化还原作用，大量的维生素c可使颜色较深的氧化型色素渐渐还原到浅色甚至无色状态。

富含维生素c的食物有：荔枝、龙眼、核桃、西瓜、蜂蜜、梨、大枣、韭菜、菠菜、橘子、萝卜、莲藕、冬瓜、西红柿、大葱、柿子、丝瓜、香蕉、芹菜、黄瓜等。维生素e同样具有氧化还原作用，卷心菜、胡萝卜、茄子、菜籽油、葵花籽油、鸡肝等都富含维生素e。

2．注意饮食的搭配，含高感光物质的蔬莱，如芹菜、胡萝卜、香菜等，最好在晚餐食用，食用后不宜在强光下活动，以避免黑色素的沉着。

3．生活中尽量“隔热”， 夏日外出打太阳伞、戴遮阳帽，做完饭后清洗面部和手臂，尤其注意清洗被热油溅到的部位，烫油易造成永久性的黄褐斑，对中老年人尤为重要。

所以应立即用凉水冲洗干净；当去美容院蒸熏面部时，要注意时间不宜过长，应适时而足，因为热刺激是黑色素生成的主要原因。

4．面部斑点多的女性，特别要注意经期中的保养。在这段时期多吃些有助于排出子宫内瘀血的食物，帮助子宫的机能运转正常，而且能增加血液，不会给肝脏增加负担、皮肤也不会出现斑点。

5．选择适当的护肤品，不使用劣质化妆品，因其所含色素防腐剂，能与汗水相混合，侵入皮肤内层，加速面部斑点的产生。

6．每天要保证充足的睡眠，劳累会导致皮肤紧张疲倦，血液偏酸，新陈代谢减缓，那时皮肤将无法取得充足的养分；角质层因缺乏水分而使皮肤黯然无光。

参考资料来源：网络-黑色素

参考资料来源：人民网-传言白头发会越拔越多 主要看体内黑色素分泌

参考资料来源：网络-色素沉着

❻ 孟鲁司特钠片的注意事项

口服本品治疗急性哮喘发作的疗效尚未确定，因此，不应用于治疗急性哮喘发作。
应告知患者准备适当的抢救用药。
虽在医师指导下可逐渐减少合并使用的吸入糖皮质激素剂量，但不应用本品突然替代吸入或口服糖皮质激素。
服用本品的患者有精神神经事件的报道（见不良反应）。由于其他因素也可能导致这些事件，因此不能确认是否与本品相关。医生应与患者和/或护理人员探讨这些不良事件。患者和/或护理人员应被告知，如果发生这些情况，应通知医生。
接受包括白三烯受体拮抗剂在内的抗哮喘药物治疗的患者，极少病例发生以下一项或多项情况：嗜酸性粒细胞增多症、血管性皮疹、肺部症状恶化、心脏并发症和/或神经病变（有时诊断为Churg-Strauss综合征——一种全身性嗜酸细胞性血管炎）。这些情况有时与减少或停用口服糖皮质激素治疗有关。虽然这些情况与白三烯受体拮抗剂的因果关系尚未确定，但建议对服用顺尔宁的患者加以注意并作适当的临床监控。
【妊娠及哺乳妇女用药】
孟鲁司特钠片、孟鲁司特钠咀嚼片：
无妊娠妇女研究资料，除非明确需要服药，孕妇应避免服用本品。
全球上市后经验显示，妊娠期间使用本品后有罕见的新生儿先天性肢体缺陷的报道。这些妇女中绝大部分在怀孕期间还使用了其他哮喘治疗药物。本品的使用与这些事件的因果关系尚未建立。
尚不明确本品是否能从乳汁分泌。由于许多药物均可从乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用本品。
孟鲁司特钠颗粒：不适用。
【儿童用药】
孟鲁司特钠片：
已在6个月至14岁儿童中进行了安全性和有效性研究。2岁至14岁儿童患者用药可参见孟鲁司特钠咀嚼片的[用法用量]。6个月以下儿童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不会影响儿童的生长速率。
孟鲁司特钠咀嚼片：
已在6个月至14岁的儿童中进行了安全性和有效性研究。6个月以下儿童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不会影响儿童的生长速率。
孟鲁司特钠颗粒：
已在6个月至14岁的儿童中进行了本品的有效性和安全性研究（见用法用量）。6个月以下儿童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不会影响儿童的生长速率。
【老年用药】
孟鲁司特钠片：临床研究中，本品有效性和安全性无年龄差异。
孟鲁司特钠咀嚼片与孟鲁司特钠颗粒：不适用。
本品可与其它一些常规用于哮喘的预防和长期治疗及治疗过敏性鼻炎的药物合用。在药物相互作用研究中，推荐剂量的本品不对下列药物产生有临床意义的药代动力学影响：茶碱、泼尼松、泼尼松龙、口服避孕药（乙炔雌二醇/炔诺酮 35/1）、特非那定、地高辛和华法林。
在合并使用苯巴比妥的患者中，孟鲁司特钠的血浆浓度-时间曲线下面积 （AUC）减少大约40%。但是不推荐调整本品的使用剂量。
体外试验表明孟鲁司特钠是CYP2C8的抑制剂。然而，一项关于孟鲁司特钠和罗格列酮（一种主要通过CYP2C8代谢的典型探测底物）药物相互作用的临床研究数据表明孟鲁司特钠在体内对CYP2C8没有抑制作用。因此认为孟鲁司特钠不会对通过这种酶代谢的药物（例如：紫杉醇、罗格列酮、瑞格列奈）产生影响。
体外研究表明，孟鲁司特钠是CYP 2C8、2C9和3A4的底物。一项涉及孟鲁司特和吉非贝齐（CYP 2C8和2C9的抑制剂）药物间相互作用的临床研究证明，吉非贝齐能使孟鲁司特钠的全身暴露水平增加4.4倍。CYP 3A4的强效抑制剂----伊曲康唑，与吉非贝齐和孟鲁司特钠同时给药后不会进一步增加孟鲁司特钠的全身暴露水平。在临床安全性研究中，使用了大于在成人中批准的10 mg剂量（例如连续22周给予成人患者200 mg/天的剂量，以及连续大约1周给予患者最高为900 mg/天的剂量），没有观察到有临床意义的不良事件，基于这样的数据，吉非贝齐对孟鲁司特钠全身暴露水平的影响被认为是不具有临床意义的。因此，与吉非贝齐同时给药，无需调整孟鲁司特钠的剂量。根据体外数据，孟鲁司特钠与其他已知的CYP 2C8抑制剂（例如甲氧苄啶）之间预计不会发生有临床意义的药物相互作用。此外，仅孟鲁司特钠与伊曲康唑同时给药不会显著增加前者的全身暴露水平。
在大部分药物过量的报告中，没有不良事件。最常发生的不良事件与安全性特征一致，包括腹痛、嗜睡、口渴、头痛、呕吐和精神运动过度。
尚不清楚本品是否能经腹膜或血液透析清除。
1、药理学
孟鲁司特钠片：
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后的速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎症状相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。
本品是一种能显著改善哮喘炎症指标的强效口服制剂。生物化学和药理学的生物测定显示，孟鲁司特钠对CysLT1受体有高度的亲和性和选择性(与其它有药理学重要意义的气道受体如类前列腺素、胆碱能和－肾上腺能受体相比)。孟鲁司特钠能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4与CysLT1受体结合所产生的生理效应而无任何受体激动活性。目前的研究认为孟鲁司特钠并不拮抗CysLT2受体。

孟鲁司特钠咀嚼片：
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后的速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎症状相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。
本品是一种能显著改善哮喘炎症指标的强效口服制剂。生物化学和药理学的生物测定显示，孟鲁司特钠对CysLT1受体有高度的亲和性和选择性（与其它有药理学重要意义的气道受体如类前列腺素、胆碱能和β-肾上腺能受体相比）。孟鲁司特钠能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4与CysLT1受体结合所产生的生理效应而无任何受体激动活性。目前的研究认为孟鲁司特钠并不拮抗CysLT2受体。6～14岁儿童：在一项为期12个月、在6至14岁患轻度持续性哮喘的儿童中进行的研究（简称MOSAIC，孟鲁司特钠治疗儿童哮喘的研究）中，比较了孟鲁司特钠与吸人氟替卡松控制哮喘的疗效。孟鲁司特钠提高哮喘无急救天数的百分率的作用不劣于氟替卡松（平均值分别为83.6%和86.4%）。孟鲁司特钠和氟替卡松均可有效控制哮喘：包括提高一秒钟用力呼气量（FEV1，分别比基线提高0.27L和0.30L，P=0.232）和降低使用β-受体激动剂的天数（分别比基线降低22.7%和25.4%。组间P=0.003）。
2～5岁儿童：在一项为期12个月、在2至5岁的轻度间歇性哮喘和有病毒感染诱发加重的儿童中进行的安慰剂对照研究（简称PREVIA，孟鲁司特钠预防病毒引起的哮喘的研究）中，与安慰剂相比，每日一次服用孟鲁司特钠4mg可显著减少哮喘加重的发作频率。
孟鲁司特钠颗粒：
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后的速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎症状相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。
本品能改善哮喘炎症的指标。本品对CysLT1受体有高度的亲和性和选择性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4与CysLT1受体结合所产生的生理效应而无任何受体激动活性。目前的研究认为孟鲁司特钠并不拮抗CysLT2受体。
2-5岁儿童
在一项为期12个月、在2至5岁的轻度间歇性哮喘和有病毒感染诱发加重的儿童中进行的安慰剂对照研究（简称PREVIA，孟鲁司特钠预防病毒引起的哮喘的研究）中，与安慰剂相比，每日一次服用孟鲁司特钠4mg可显著减少哮喘加重的发作频率。
2、毒理学
急性毒性
在小鼠和大鼠中，当单次口服孟鲁司特钠的剂量高达5000mg/kg（小鼠和大鼠的剂量分别为15000mg/m2和29500mg/m2）时，未出现死亡。此剂量为最大测试剂量（口服LD50﹥5000mg/kg），相当于成人每日推荐剂量的25000倍。
长期毒性
在猴子和大鼠中的试验长达53周，而在幼猴和小鼠中则长达14周。试验结果显示孟鲁司特钠有良好的耐受性，并且使用的剂量有很大的安全范围。当给试验中的所有动物使用至少是对人推荐剂量125倍的孟鲁司特钠时，未发现毒理学指标有任何影响。在成人和儿童患者中都未发现不能使用治疗剂量孟鲁司特钠的情况。
致癌性
在大鼠口服剂量高达200mg/kg/天、用药106周的研究，和小鼠口服剂量高达100mg/kg/天、用药92周的研究中，都未发现孟鲁司特钠有致癌性。这些剂量相当于成人推荐剂量的1000倍和500倍。
致突变性
未发现孟鲁司特钠有基因毒性和致突变作用。在体外微生物突变试验和V-79哺乳动物细胞突变试验中，无论有无代谢活性，孟鲁司特钠均为阴性反应。在体外进行的大鼠肝细胞碱洗脱试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验中，无论有无微粒体酶活性系统，均无基因毒性作用。同样，当雄性或雌性小鼠口服高达1200mg/kg（3600mg/m2）（成人每天推荐剂量的6000倍）的孟鲁司特钠后，未发现有诱导骨髓细胞染色体异常的作用。
生殖毒性
在雄性大鼠口服孟鲁司特钠的剂量高达800mg/kg/天和雌性大鼠口服剂量高达100mg/kg/天的研究中，未发现对生育和生殖能力有影响。这些剂量分别高于成人推荐剂量的4000倍和500倍。
发育毒性
在对发育的毒性研究中，当给大鼠使用剂量高达400mg/kg/天和给兔使用剂量高达100mg/kg/天的孟鲁司特钠时，未出现与治疗相关的不良作用。在大鼠和兔中确实存在其胎儿接触到孟鲁司特钠的情况，并在哺乳大鼠的乳汁中明显检测到孟鲁司特钠。

❼ 炎症介质的炎症介质一览表

功能 炎症介质种类 血管扩张 组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO 血管通透性升高 组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子 趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8） 发热 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛 PGE2、缓激肽、P物质 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO 注：名称可参照前文

❽ 炎症因子有哪些

推荐分别了解其定义。
细胞因子：细胞因子（cytokine，ck）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、apsc多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子，按照分类主要有以下几种：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的t淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。
炎症介质：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子（例如，花生四烯酸代谢产物）的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory
mediator）。

❾ 支气管哮喘是怎么引起的

支气管哮喘简称为哮喘，它是一种气道慢性炎症性疾病，轻则可引起病人出现呼吸轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此病的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是咳嗽的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种疾病有时候可自行缓解或者是经过有效的治疗得到好转。

总的来说，支气管哮喘是一种比较常见的疾病，并且儿童患病率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发病率也处于增加的趋势。由于支气管哮喘具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管哮喘出现的环境因素，增强机体抵抗力，那么就会在很大程度上让疾病的到比较有效的缓解。

❿ 炎症因子有那些

主要炎性介质种类，血管扩张组胺、缓激肽、pge2、pgd2、pgf2、pgh、no，血管通透性增高组胺、缓激肽、c3a、c5a、ltc4ltd4、lte4、paf、p物质、活性氧代谢产物