TRX酶活性明显增加

⑴ 酶浓度增大，酶活性逐渐增加吗

酶活性由酶结构决定，结构受PH、温度、溶液中的某些离子有关(主要是重金属离子）。
只有结构改变了.活性才变化,自身浓度增大是不会影响酶结构的。
在底物足够条件下，增大酶浓度可增大活化分子浓度，丛而增大反应数度。

⑵ 血清碱性磷酸酶活性增高是怎么回事

你好！血清碱性磷酸酶活性增高的原因有阻塞性黄疸、肝硬化、肝坏死，碱性磷酸酶明显升高，或者是原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高。患者应当引起重视，以免病情恶化。

⑶ 为什么代谢增强活性酶增加影响酶数量的因素有哪些

代谢的强弱是直接受酶的影响，只有酶的活性增强，代谢才会增强。通常酶是蛋白质，蛋白质是受基因直接调控的，生物体内酶的数量是生物体按需求进行调控的，像细胞内的细胞器溶酶体，就是受基因直接调控（通过转录和翻译）

⑷ 酶的变构调节名词解释

小分子化合物与酶蛋白分子活性位点以外的某一部位特异结合，引起酶蛋白分子构象变化、从而改变酶的活性。

底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。

一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。

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在变构酶的S形曲线中段，底物浓度稍有降低，酶的活性明显下降，多酶体系催化的代谢通路可因此而被关闭；反之，底物浓度稍有升高，则酶活性迅速上升，代谢通路又被打开，因此可以快速调节细胞内底物浓度和代谢速度。

变构抑制剂常是代谢通路的终产物，变构酶常处于代谢通路的开端，通过反馈抑制，可以及早地调节整个代谢通路，减少不必要的底物消耗。

例如葡萄糖的氧化分解可提供能量使AMP、ADP转变成ATP，当ATP过多时，通过变构调节酶的活性，可限制葡萄糖的分解，而ADP、AMP增多时，则可促进糖的分解。随时调节ATP/ADP的水平，可以维持细胞内能量的正常供应。

⑸ 为什么酶的活性会随温度升高而增强

在一定温度范围内，酶活性随温度升高而增强。其中酶的活性最高时的温度，即为该种酶的最适温度。若超过最适温度，酶的活性逐渐下降，甚至停止。高温使酶变性失活，活性不能恢复，低温仅降低活性，不失活，活性可恢复。

酶活性随着温度升高，分子热运动加快，分子碰撞机会增加，酶促反应速率提高。

1、 酶分子中许多必须极性基团在不同pH下解离状态不同，只有在某一解离状态时才最容易与底物结合或具有最大的催化活性，改变含可解离基团的底物和辅酶的荷电状态：影响酶对其的亲和力，影响酶活性中心的空间构象。

2、温度与酶活性：每种酶只能在一定限度的温度范围内起作用，酶表现最大活性时的温度叫做酶的最适温度，低于最适温度时，随着温度的降低，活性也不下降，到一定范围内酶的催化效率为零，此时酶的活性受到抑制。

3、温度恢复到最适时，酶的活性逐步增加直至最大。高于最适温度时，随着温度的上升，酶的活性迅速下降，到一定限度时会因为变性而失活。此时即使再恢复到最适温度，酶的活性也不能恢复。

⑹ 酶浓度增大，酶活性逐渐增加吗

酶的活性主要与温度，酸碱度有关。
酶浓度增大，只是催化的速度加快，并不是活性增加。

⑺ DNA聚合酶活性显著提高说明什么

DNA聚合酶有好几种。每一种的作用不同，只有DNA聚合酶3是管DNA合成的，其他的有的是管修复或其他作用。
这说明DNA正在合成，也可能是正在修复

⑻ 我的肝功能指标中谷酰转肽酶(r-GT)的值为何非常高

就这一项偏高不能说明什么问题,你放心好了,如果不放心的话,半月后复查一次就是了.
谷氨酰胺转肽酶升高见于以下几种情况，1.胆道梗阻性疾病，2.病毒性肝炎和肝硬化，急性肝炎时中度升高（<200U/L），至恢复期转氨酶恢复正常时成为唯一升高的酶，提示肝炎尚未痊愈，慢性肝炎及肝硬化非活动期正常，活动期或病情恶化是持续升高。3.酒精性和药物性肝炎时中度或明显升高，但ALT和AST仅轻度升高或正常，4.肝癌时可明显升高（肝内阻塞，诱发肝细胞生成r－GT增多；癌细胞会合成r－GT）高于正常值数倍和数十倍，因此超过350时应考虑，同时与碱性磷酸酶，胆红素，5－核苷酸酶和亮氨酸氨基肽酶增高相平行。

人体各器官中GGT含量以肾脏最高，其次是前列腺，胰，肝，盲肠和脑。在肾脏，胰腺和肝脏中，此酶含量之比为100：8：4。肾脏中GGT含量虽高，但肾脏疾病时，血液中该酶的活性增高却不明显，但尿中升高，测定尿中该酶活性有助于诊断肾小管疾患；GGT主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌，胰腺癌，乏特氏壶腹癌时，血清GGT活性显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。GGT同工酶与AFP联合测定可使原发性肝癌AFP测定的阳性率明显提高；嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥，苯妥英钠，安替比林时，血清GGT活性常升高。口服避孕药会使GGT值增高20%。

临床上检查肝功能的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，能够在临床上开展的肝功能试验种类繁多，不下几十种，但是每一种试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的结论，应当选择多种试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑，避免片面性及主观性。

由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。

反映肝细胞损伤的项目

以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。

在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。

反映肝脏分泌和排泄功能的项目

包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。

另外γ－GT、ALP、5’－核苷酸（5’－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。

反映肝脏合成贮备功能的项目

包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。

凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。

反映肝脏纤维化和肝硬化的项目

包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。

此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。

反映肝脏肿瘤的血清标志物

目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。

值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64％～84％之间，特异性在90％左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。

另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5’－NT等也常常出现升高。

肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。

⑼ 有哪些提高酶的活性的方法

调节方法如下：（包括抑制或提高活性）
调节酶的浓度
酶浓度的调节主要有两种方式，一种是诱导或抑制剂的合成；一种是调节酶的降解。

调节酶的活性
激素通过与细胞膜或细胞内受体相结合而引起一系列生物学效应，以此来调节酶活性。

反馈抑制调节
许多小分子物质的合成是由一连串的反应组成的，催化此物质生成的第一步的酶，往往被它们的终端产物抑制。这种抑制叫反馈抑制(feedback inhibition)。例如由苏氨酸生物合成为异亮氨酸，要经过5步，反应第一步有苏氨酸脱氨酶(threonine deaminase)催化，当终产物异亮氨酸浓度达到足够水平时，该酶就被抑制，异亮氨酸结合到酶的一个调节部位上，通过可逆的别够作用对酶产生抑制。当异亮氨酸的浓度下降到一定程度，苏氨酸脱氨酶又将重新表现活性，从而又重新合成异亮氨酸。

抑制剂可调节
酶受大分子抑制剂或小分子物质抑制，从而影响活性。例如：大分子物质胰蛋白酶抑制剂，可以抑制胰蛋白酶的活性。小分子的抑制剂如一些反应产物：像1，3-二磷酸甘油酸变位酶的活性受到它的产物2，3-二磷酸甘油酸的抑制，从而可对这一反应进行调节。
此外某些无机离子可对一些酶产生抑制，对另外一些酶产生激活，从而对酶活性起调节作用。酶活性也可受到大分子物质的调节，例如抗血友病因子可增强丝氨酸蛋白酶的活性，因此它可明显地促进血液凝固过程。

其他调节方式
通过别够调控、酶原的激活、酶的可逆共价修饰和同工酶来调节酶活性。