炎症ltc4是什么

❶ 哮喘是怎么引起的

本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。
(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。
1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。
6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。
7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。
8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.
(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。
关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。
(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。
总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。
(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。
(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。
气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。
在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。

❷ 炎症因子有哪些

炎性介质的作用

作用 主要炎性介质种类

血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF

调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽

组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。

❸ 炎症因子有哪些

推荐分别了解其定义。
细胞因子：细胞因子（cytokine，ck）是免疫原、丝裂原或其他刺激剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、apsc多能细胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指参与炎症反应的各种细胞因子，按照分类主要有以下几种：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是诱导我们身体内的t淋巴细胞的增值和分化。现在就为大家简单介绍以上几种细胞因子。
炎症介质：炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子（例如，花生四烯酸代谢产物）的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory
mediator）。

❹ 支气管哮喘是怎么引起的

支气管哮喘简称为哮喘，它是一种气道慢性炎症性疾病，轻则可引起病人出现呼吸轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此病的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是咳嗽的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种疾病有时候可自行缓解或者是经过有效的治疗得到好转。

总的来说，支气管哮喘是一种比较常见的疾病，并且儿童患病率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发病率也处于增加的趋势。由于支气管哮喘具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管哮喘出现的环境因素，增强机体抵抗力，那么就会在很大程度上让疾病的到比较有效的缓解。

❺ 1炎症因子与炎症介质的关系他们是同一个概念吗.2炎症标记物的定义

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
病因
生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
炎症的基本病理变化

1． 变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2． 渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3． 增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：
1．变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2．有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎.
四．炎症的过程（以急性炎症为例）
1．炎症时的血流动力学改变（血管变化）： 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2．血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损
3．白细胞的渗出（细胞变化）： 炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤 白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A) 边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B) 黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D) 趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用（）
4．白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五.炎性介质的作用
作用 主要炎性介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子
细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。（这个没有查到准确信息）

❻ ltc良性反应性改变〔炎症〕是什么意思

这应该是一个活检或者病理的报告，就是说送检的组织块当中有病变，是良性的病变，炎症性改变，而不是恶性的肿瘤之类的

❼ 炎症介质简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 概述
• 4 血管活性与平滑肌收缩介质
• 4.1 组胺
• 4.2 花生四烯酸代谢产物
• 4.3 血小板激活因子
• 4.4 感觉神经肽
• 5 其他炎症介质
• 5.1 酶类介质
• 5.2 趋化性介质
• 5.3 蛋白聚糖

1 拼音

yán zhèng jiè zhì

2 英文参考

mediators of inflammation

3 概述

炎症介质是炎症过程中形成或释放、并参与炎症反应的活性物质。通常，具备以下条件可认为是炎症介质：①用适当浓度介质可在相关组织引起相似的炎症反应；②炎症时介质能从组织中释放；③炎症组织中存在该介质生成的酶，当介质增加时有酶活性增强；④体内存在使该介质分解、吸收或脱敏的机制；⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可影响炎症过程；⑥该介质过多或缺乏对炎症反应有可预见的影响；⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体，并可触发或调节特异性炎症反应。

炎症介质的种类繁多，许多细胞因子可以是良好的炎症介质，已在第五章叙述；其它的主要介质可分为4类，见表83。

表83主要炎症介质

类别 主要介质 存在形式 血管活性与平滑肌收缩介质 组胺、腺苷、PAF、花生四烯酸产物 储存释放临时生成 酶类介质 胰蛋白酶等 储存释放 趋化因子 细胞因子、PAF、补体产物、LTB4 储存释放临时生成 蛋白聚糖 肝素 储存释放

4 血管活性与平滑肌收缩介质

4.1 组胺

组胺（histamine）是最早发现的一种炎症介质，分子量111，由左旋组氨酸脱羧后生成。组胺生成后储存于肥大细胞和嗜堿性粒细胞的颗粒中，占颗粒内容物重量的10％。组胺在颗粒中以肝素结合的形式存在，当通过脱颗粒作用释放到细胞外时，组胺与肝素分离，发挥活性作用。

组胺通过3种不同的靶细胞受体发挥生理作用，这些受体分别命名为H1、H2和H3，各自的组织活性见表84。

表84组胺受体及其活性

受体 活性及效应 H1 后微静脉通透性增加，平滑肌收缩，肺血管收缩，细胞内cGMP水平升高，粘液分泌增加，白细胞化学激活作用，肺部前列腺素的产生 H2 促进胃酸分泌，促进粘液分泌，提高细胞内cAMP水平，白细胞化学激活作用，诱导T细胞抑制 H3 抑制组胺释放，抑制组胺合成

组胺在炎症中的作用主要由H1受体介导，且于治疗过敏反应的抗组胺药物也是通过选择性地阻断H1受体而发挥作用。H2受体可被西莫替丁和雷尼替丁阻断，临床上常用来治疗消化性溃疡。H3受体活化能抑制组胺的合成和释放，使组胺的致炎作用减弱或消失；这是机体生理平衡需要的一种自限方式。

引起组胺释放的因素很多，主要是IgE介导的反应；某些理化因素也可诱导组胺释放。组胺的半衰期较短，约为30～60min；之后便被组胺酶及N甲基转移酶和单胺氧化酶作用，转化为各种无活性的代谢产物随尿排出。

组胺在炎症中的作用如下：

（1）舒血管活性：组胺可引起微动脉舒张，使毛细血管前阻力降低；使毛细血管后微静脉的通透性增强，血中大分子物质渗出；这些变化导致局部充血水肿，严重时发生休克。

（2）非血管平滑肌收缩：组胺可使多种组织的平滑肌收缩，支气管平滑肌对组胺尤为敏感，实验动物可因支气管痉挛而致死。这是引起支气管哮喘的主要机制。

（3）腺体分泌增加：组胺能引起胃酸大量分泌，其机制是与H2受体结合激活了腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，因其胃壁细胞分泌增加。组胺对其他消化腺、支气管腺和泪腺也有较弱的作用。

（4）致痒作用：组胺 *** 神经末梢可引起皮肤发线和瘙痒，这是过敏反应常见的症状。

4.2 花生四烯酸代谢产物

花生四烯酸为二十碳不饱和脂肪酸，它可经磷脂酶C和二酰甘油脂酶的作用从膜磷脂释放出来，也可经脂酶A2直接作用于膜磷脂而产生。花生四烯酸的代谢产物有多种，主要可分为两类：经环氧化酶作用产生的前列腺素（prostaglandin，PG）类和经脂氧化酶作用产生的白三烯（leukotrienes，LT）类。这类物质不是储存性介质，是在过敏反应发生后才产生的。

1．前列腺素类环氧化酶的产物主要有：PGG2、PGH2、PHI2、PGF2和PGD2，另外还有一部分血栓素TXA2和TXB2等。PG在炎症中的作用有：①舒张血管作用,肥PGI2作用最强；②对支气管、胃肠和子宫平滑肌的收缩作用；③增强腺体分泌作用；④趋化因子作用；⑤免疫症调节作用：PGE2低浓度时能抑制腺苷酸环化酶，使cAMP水平降低引起炎症；当高浓度时又可使cAMP水平升高，产生炎症抑制效应，例如可抑制嗜堿性粒细胞释放组胺、抑制Tc细胞的杀伤作用、抑制中性粒细胞趋化运动和溶酶体酶的释放等。

2．白三烯类脂氧化酶产物主要有LTB4、LTC4、OTD4和LTE4。其中LTB4是一种趋化因子。LTC4、OTD4和LTE4过去曾统称为过敏反应的慢反应物质（SRSA）；可使平滑肌收缩和粘液分泌，LTs收缩支气管的能力比组胺强1001000倍，持续时间也长，是引起支气管哮喘的主要原因。另外，LTs还可引起血压下降和心律失常。

4.3 血小板激活因子

血小板激活因子（plateletactivaitngfactor，PAF）是一种磷脂类介质，主要由活化的肥大细胞和血小板释放，因有激活血小板的能力而命名。PAF可凝聚和活化血小板，使其释放活性胺类，引起毛细血管扩张和通透性增强；可激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，是已知的最强的嗜酸性粒细胞趋化因子；注入皮肤可引起红肿和白细胞浸润；吸入时可引起急性的支气管收缩。PAF正常情况下以一种非活化形式储存于细胞中，细胞活化时释放出来，经磷脂酶D作用后失去活性。

4.4 （四）感觉神经肽

感觉神经肽是一组由感觉神经末梢释放的肽类物质，主要包括P物质（SP）、神经激肽（neurokinin）A、B（NKA，NKB）及降钙素基因相关肽（CGRP）等。

感觉神经肽具有明显的促炎作用，能通过轴突反射机制引起神经源性炎症和加重炎症反应。CGRP对人皮肤是一种很强的血管扩张剂，大剂量时引起血管壁通透性增加，形成荨麻疹。而SP除能引起血管扩张外，更是一种极强的致水肿因子。体外研究表明，SP具有收缩人支气管平滑肌的作用，NKA作用更强。SP还可 *** 呼吸道粘膜分泌。在致炎因子作用下，从感觉神经末梢释放的SP，能使邻近的肥大细胞释放组胺，而组胺和激肽等炎症介质又可 *** 感觉神经末梢释放SP。

5 其他炎症介质

5.1 酶类介质

炎症细胞颗粒中存在多种酶类介质，细胞脱颗粒时释放出来，参与补体活化、血液凝固或激肽（kinin）的生成。

1．激肽原酶（kininogenase）为肥大细胞和嗜堿性粒细胞颗粒中含有的酶类之一，释出后可活化激肽生成系统，将血浆中的激肽原转变为激肽。激肽生成系统是血液中除补体外的第二大介质形成系统，其多种中间产物与补体系统互有联系，终产物主要是缓激肽（bradykinin）。

缓激肽是9个氨基酸残基组成的小分子肽，可引起平滑肌收缩和血管通透性增加， *** 神经末梢引起疼痛。缓激肽的作用缓而持久，特别是对支气管的子宫平滑肌的作用更加明显。

2．类胰蛋白酶（trytpase）是肥大细胞颗粒中的另一酶类，能裂解补体成分C3产生C3a，也可作用于多种凝血因子。C3a是一种过敏毒素，也是一种趋化因子。

5.2 趋化性介质

趋化因子是能吸引吞噬细胞作定向运动的化学物质，是一类重要的炎症介质。其中有一部分是细胞因子（第五章已述）；一部分是补体裂解产物（第三章已述）；另外，PAF和LTB4等对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞也有趋化作用。

5.3 蛋白聚糖

❽ 孟鲁司特纳和酮替芬的区别是什么药物。

孟鲁司特钠是一种口服有效的选择性白三烯受体拮抗体，能特异性抑制半胱氨酰白三烯受体。
酮替芬是组胺受体H1拮抗剂。
两药的作用靶点不同，但是药效学有一定的重叠。均可减少过敏活性介质的作用，起到抗过敏，辅助哮喘治疗的作用。
半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管的收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。
不同的区别是，孟鲁斯特的选择性很高，只作用于白三烯受体，而酮替芬选择性不高，除了膜稳定作用和H1受体阻滞作用外，也有一定的抗胆碱作用和中枢抑制作用。因此，不良反应较多，包括嗜睡、倦怠、口干、恶心等胃肠道反应。优点是价格便宜。
孟鲁斯特适用于成人和儿童哮喘的预防和长期治疗，而酮替芬的疗效较广，包括支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性咳嗽，过敏性鼻炎，过敏性花粉症，过敏性结膜炎，急性或慢性荨麻疹，异位性皮炎，接触性皮炎，光敏性皮炎，食物变态反应，药物变态反应，昆虫变态反应等。对于由免疫复合物引起的血管炎型病变如过敏性紫癜等亦有一定疗效。