ltc4在醫學

㈠ 過敏性紫癜是怎麼形成的

過敏性紫癜又稱出血性毛細血管中毒症，是一種較常見的微血管變態反應性出血性疾病。病因有感染、食物過敏、葯物過敏、花粉、昆蟲咬傷等所致的過敏等，但過敏原因往往難以確定。兒童及青少年較多見。起病前１～３周往往有上呼吸道感染史。表現為皮膚瘀點，多出現於下肢關節周圍及臀部，紫癜呈對稱分布、分批出現、大小不等、顏色深淺不一，可融合成片，一般在數日內逐漸消退，但可反復發作；病人可有胃腸道症狀，如腹部陣發性絞痛或持續性鈍痛等；可有關節疼痛；腎臟症狀，如蛋白尿、血尿等，多見於兒童。治療包括盡力找出過敏原因並加以避免；使用抗組胺葯物如苯海拉明、異丙嗪、安其敏、撲爾敏等及糖皮質激素等。 中醫認為病理性質有虛實之分，實症為氣火亢盛，血熱妄行；虛症有二：一為陰傷虛火妄動，灼傷血絡，一為氣虛不能攝血，總之，因氣火逆亂，血不能循經致絡傷血溢，病因以感受外邪，飲食失節，淤血阻滯，久病氣虛血虧為主。西醫認為本病屬自身免疫性疾病，由於機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管通透性及脆性增高，導致皮下組織、黏膜及內臟器官出血及水腫。過敏原有細菌（溶血性鏈球菌，結核桿菌），病毒（風疹、水痘），寄生蟲（蛔蟲、鉤蟲）等感染引起。也可由動物性異體蛋白引起，如魚、蝦、蟹等，亦可由抗生素（青黴素，鏈黴素），磺胺葯，解熱鎮痛葯（水楊酸類，保泰松），鎮靜劑（苯巴比妥類），激素類（雌激素，雄激素），抗結核葯（對氨柳酸、異煙肼）等葯物引起，還可由其他因素如：寒冷，花粉，外傷，昆蟲咬，預防接種等引起。 常見皮膚出血點，故心理較緊張，應安慰病人，介紹康復病例，使其樹立戰勝病魔的信心，應注意生活調節，急性期應卧床休息，少活動，因活動可加速血液循環，加重出血，緩解期經常參加體育鍛煉，增強體質，預防感冒，應積極清除感染灶，防止上呼吸道感染，應避開一切過敏原，防治本病的誘發因素。飲食調節也很重要。 過敏性紫癜又稱紫癜,是侵犯皮膚或其他器的毛細血管及小動脈的一種過敏性血管炎，多發生於男性兒童，特點是血小板不減少性紫癜，常伴腹痛及關節症狀。

㈡ 阿司匹林誘發哮喘是由什麼原因引起的

（一）發病原因 有鼻炎（10%）、鼻息肉（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、痛經，而服用阿司匹林後出現哮喘。 （二）發病機制 1.AIA的發病機制 阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關。阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，醫學|教育網搜集整理大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），後者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為「shunting假說」。支持該學說的研究結果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預先給予白三烯受體拮抗葯能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發的哮喘。 2.其他葯物誘發哮喘的發病機制 （1）變態反應：抗生素和含碘造影劑誘發哮喘的機制為特異性IgE抗體介導的I型變態反應。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬於此，但它們亦可直接引起非IgE介導的組胺釋放。 （2）正常葯理作用：β受體阻斷劑、膽鹼制劑、組胺類葯物因其本身正常的葯理作用可引起支氣管痙攣。 （3）活化補體系統：含碘造影劑除通過變態反應引起DIA外，還可通過引起血管內皮細胞損傷、激活補體系統，從而釋放過敏反應毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。 （4）葯物對呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙醯半胱氨酸（痰易凈）、垂體後葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時可對氣道黏膜產生刺激作用而引起平滑肌痙攣。 （5）結構相似學說：許多誘發哮喘的葯物分子結構中均有類似的苯環結構，這種結構可引起支氣管痙攣。 （6）乙醯化理論：一些葯物可通過乙醯化作用使體內某些蛋白質變性，這種變性的蛋白質能刺激機體產生抗體從而引起變態反應。 （7）增加內源性腺苷濃度：雙嘧達莫（潘生丁）能阻斷內源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。