ltc4是哪種細胞因子

① 白三稀是什麼

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名稱：leukotriene;LT

說明:從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構
為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二
十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基
LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶
（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其
類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
生物學功能：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
白
三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲
發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司
匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯
在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

② 炎症因子有哪些

推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。

③ 趨化嗜酸性粒細胞的細胞因子有哪些

Ⅰ型超敏反應Ⅰ型超敏反應指已致敏機體再接觸相同抗原數鍾內所發超敏反應其主要特點：①發快消退亦快；②主要由特異性IgE介導；③通引起機體理功能紊亂般遺留組織損傷；④具明顯體差異遺傳背景、參與超敏反應物質（）變應原凡進入機體能誘導產特異性IgE類抗體導致超敏反應抗原稱變應原（allergy）些變應原完全抗原些半抗原般變應原均屬外源性抗原臨床見變應原：葯物、異種物血清、植物花粉、塵蟎、真菌孢、物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物某些酶類枯草菌溶素、蜂毒磷脂酶A2等（二）抗體引起Ⅰ型超敏反應抗體主要IgE其由變應原誘導產稱反應素（allergins）血清其含量極低超敏患者明顯升高IgE主要鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管胃腸道等處粘膜固層淋巴組織產些部位變應原易於侵入超敏反應見發部位.變應原刺激易於產IgE類抗體機體特應性素質體亦稱敏體質者研究表明：Ⅰ型超敏反應發屬染色體顯性遺傳能與MHCⅡ類基某些位點關IgE親細胞抗體能通Fc段與肥細胞嗜鹼性粒細胞表面IgEFc受體（FcεR）結合結合於細胞表面IgE比較穩定易降解（三）肥細胞、嗜鹼性粒細胞嗜酸性粒細胞1．肥細胞、嗜鹼性粒細胞肥細胞嗜鹼性粒細胞參與Ⅰ型超敏反應主要細胞胞漿含嗜鹼性顆粒能釋放或介導合致相同性介質組織胺、白三烯、血板化、緩激肽等二類細胞源於髓幹細胞前體其細胞表面均具高親力IgEFc受體能與IgEFc段牢固結合肥細胞主要布於皮膚、淋巴組織、宮、膀胱、及消化道粘膜層結締組織微血管周圍內臟器官包膜嗜鹼性粒細胞主要存於血液2．嗜酸性粒細胞般認嗜酸性粒細胞Ⅰ型超敏反應具負反饋調節作用Ⅰ型超敏反應發程肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒釋放嗜酸性粒細胞趨化（,ECF-A）引起嗜酸性粒細胞局部聚集嗜酸性粒細胞通釋放組織胺酶滅組織胺釋放芳基硫酸酯酶滅血板化同直接吞噬破壞肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒調Ⅰ型超敏反應近研究發現嗜酸性粒細胞某些細胞IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF化亦表達高親力IgEFc受體引發脫顆粒參與Ⅰ型超敏反應晚期相形維持（四）性介質指肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒釋放合主要性介質1．由脫顆粒釋放性介質①組胺（hastamin）：存於肥細胞嗜鹼性粒細胞顆粒內隨顆粒脫釋放引起毛細血管擴張通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體泌增強等物效應酶作用間短暫體內迅速組胺酶降解失性②激肽（kinin）：由肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒所釋放激肽原酶作用於血漿激肽原使化性介質其緩激肽收縮平滑肌、擴張血管增強毛細血管通透性作用並能刺激痛覺神經引起疼痛??細胞新合性介質①白三烯（leukotrens,LTs）與前列腺素D2（pnostaglandinsPGD2）：LTSPGD2引起Ⅰ型超敏反應晚期相反應主要介質二者均花四烯酸衍物由化肥細胞嗜鹼性粒細胞胞膜磷脂釋放花四烯酸經脂氧合（LTs）或環氧合（PGD2）途徑LTs由LTC4、LTD4、LTE4組主要作用能強烈持久收縮平滑肌、擴張血管、增強毛細血管通透性及促進粘液腺體泌PGD2引起支氣管平滑肌收縮、使血管擴張、毛細血管通透性增加作用②血板化（platletactivatingfactionPAF）：羥基化磷脂經磷脂酶A2及乙醯轉移酶作用產物主要由嗜鹼性粒細胞產能使血板凝集、化、並釋放組胺等介質參與Ⅰ型超敏反應晚期相反應

④ 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。

⑤ Ⅰ型超敏反應的發生機制

Ⅰ型超敏反應是指已致敏的機體再次接觸相同抗原後在數分鍾內所發生的超敏反應 。其主要特點是：①發生快，消退亦快；②主要由特異性 IgE 介導；③通常引起機體生理功能紊亂，一般不遺留組織損傷；④具有明顯個體差異和遺傳背景。
根據Ⅰ型超敏反應的發生機制，可將其發生過程分為三個階段即致敏階段、激發階段和效應階段
一致敏階段
指變應原初次進入過敏體質的機體，刺激其產生特異性 IgE 類抗體。IgE 以 Fc 段與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的 IgE Fc 受體結合，使之致敏的階段。在此階段形成的結合有 IgE 的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞稱為致敏細胞，含有致敏細胞的機體則處於致敏狀態，此狀態一般可持續數月、數年或更長時間。
二激發階段
指相同的變應原再次進入機體，與致敏細胞上的 IgE 特異性結合使之脫顆粒，釋放和合成活性介質的階段。
一般只有多價變應原與致敏細胞上的兩個或兩個以上 IgE 分子結合，使細胞表面的 IgE 受體（Fc ε R 1）發生交聯，進而引起細胞內一系列活化反應，導致細胞脫顆粒，釋放顆粒內儲備介質如組胺、激肽原酶等，並能新合成一些活性介質如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
三效應階段
指活性介質與效應器官上相應受體結合後，引起局部或全身病理變化的階段。
Ⅰ型超敏反應引起的病理變化可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應發生於接觸變應原 後數秒鍾內，可持續數小時，主要由組織胺引起；晚期相反應一般發生在與變應原接觸後 6~12 小時內，可持續數天，主要由 LTs 和 PGD2 所致， PAF 及嗜酸性粒細胞釋放的活性介質也起一定作用。

⑥ α-亞麻酸的重要功效

隨著研究的深入，α—亞麻酸與健康及疾病的關系，已引起了國內外學者矚目和高度重視。盡管α—亞麻酸資源數量少，能夠攝取到的食物種類也少，但它們的生理活性卻是人體不可缺少的。綜合全球醫學和營養學的研究結果，α-亞麻酸有以下基本功效： 血脂異常嚴重威脅人類健康和生命，它是動脈粥樣硬化病灶形成和進展的重要危險因素，已證實調脂葯物可以延緩動脈粥樣硬化事件(如心肌梗死和卒中)的發生。很多實驗得出α-亞麻酸具有降低血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和極低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。
在α—亞麻酸降低血清膽固醇的機理中，除增加膽固醇排泄外，抑制內源性膽固醇合成也很重要。HMG-CoA是膽固醇合成的主要限速酶，α-亞麻酸抑制其活性而減少膽固醇的合成。Tield等發現，攝入α—亞麻酸能使家兔肝HMG-CoA還原酶活性降低，同時使ACAT活性升高。α—亞麻酸對脂肪合成酶系的抑制和加強線粒體中的β-氧化，使甘油三酯的合成減少而消耗增加。α—亞麻酸在降低家兔血脂的同時無肝臟積累脂質的現象，而屬於ω—6PUFA的亞油酸和γ—亞麻酸雖然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂質由血液向肝臟轉移而降低血脂，導致脂肪肝。
同時有論文報道深海魚油中ω—PUFA的不同類型而出現不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低膽固醇方面起作用，作為它們母體的α-亞麻酸在調節血脂時可以起到全面降脂、排脂的作用。 從發生機理來看，血栓主要有兩種，一是脂質栓子，二是血液凝固。大多數的抗血栓葯物只是對其中的某一因素產生作用，而α—亞麻酸的抗血栓作用則是完全的、全面的。
在超高倍的電子顯微鏡下，通過對末梢血的觀察，可以明顯看到膽固醇的結晶和乳糜顆粒，有的患者還出現大塊的斑塊，這些膽固醇結晶和脂質斑塊黏附在血管內壁，即可形成脂質血栓，高脂血症是形成脂質血栓的主要原因。游離的膽固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以結晶或顆粒形式存在，在血管內壁出現損傷的情況下，這些脂質物質即可黏附在血管內壁，經過長期的積累，形成大的斑塊，並引起動脈粥樣硬性化。α—亞麻酸的調節血脂功能可以降低膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，發揮抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亞麻酸120天，顯微鏡下膽固醇結晶密度可以非常明顯地減少，大塊的脂質斑塊可以消失。
血小板聚集是血液凝固過程中最重要的環節，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2則起拮抗作用，花生四烯酸AA在環加氧酶的作用下生成PGI2，同時也生成TXA2，EPA與AA競爭環加氧酶生成PGI3和TXA3，減少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相當的拮抗TXA2的活性，但TXA3並無血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性從而防止血栓的發生，預防心肌梗塞和腦梗塞。同時ω—3PUFA能夠穩定心肌膜電位、降低室性心律不齊和敏感性，可以防止心律失常的發生，尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。 在多數情況下，冠心病和腦缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一個不可忽視的因素。部分冠心病和腦缺血患者都沒有明顯的動脈栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液攜氧量下降而導致心肌和大腦供血不足及外周循環障礙，表現出心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀。
高黏血症可以有兩個方面的意義：一是體現在血液的流動性方面，即是血液的流變學意義，利用黏度計可以測得。血液流動性的下降使血液在血管中的流動變慢，導致組織缺血，同時加重心臟的負擔。二是體現在紅血球的聚集方面，即是紅細胞的黏連，在高倍顯微鏡下觀察可見紅細胞呈重疊狀，此狀態下的紅細胞所能攜氧的總表面積減少，攜氧量減少，組織同樣出現缺氧症狀，血液中各種溶質的增加使血液的黏滯性增加流動性下降，其溶質主要為一些蛋白質，如糖蛋白、脂蛋白、纖維蛋白原、膠原蛋白等；而紅細胞膜成份的改變使膜表面的帶電量減少，細胞之間的斥力不足以使細胞分開而出現黏連。
對於血黏度，並無針對性的葯物，在這方面，α—亞麻酸有其獨特的作用。α—亞麻酸可以調節糖、脂肪和蛋白質的代謝，降低血液中可溶性蛋白質的水平，增加血液的流動性，在補充α—亞麻酸90天左右即可見到效果。α—亞麻酸在細胞膜磷脂中的比例增加，膜的流動性增加，同時細胞膜表面所帶電量增加，細胞之間黏連可以得到明顯的改善，黏連細胞一般在補充α—亞麻酸30天後明顯分散。高黏血症患者以1.5g/d補充α—亞麻酸90天，各項指標可恢復正常，同時心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀得到明顯改善，有效率在90%以上。 α—亞麻酸可促進胰島素β—細胞分泌胰島素及使胰島素在血液中維持穩定，可降低靶細胞對胰島素的抵抗，提高細胞膜上胰島素受體的敏感度，減少胰島素的拮抗性。
患糖尿病時，肌體內的脂肪分解加速，脂類代謝紊亂引起血脂增高，導致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血壓等並發症。此外，脂肪過度分解，會產生酮體，如酮體超過機體的利用限度，大量在體內堆積，就會產生酮症酸中毒。α—亞麻酸在人體內可調節脂類代謝，抑制並發症，降低酸、酮中毒的機率。同時α—亞麻酸對人體各器官及神經系統的保護作用和增強作用對糖尿病人是大有裨益的。 花粉過敏、食物性過敏、特異性濕疹和哮喘等發病人數不斷地增加，造成這種情況的可能原因有兩點，一是人們能夠接觸到的過敏源增加；二是身體反應性亢進。在過敏發生過程中，體內的肥大細胞、中性白細胞起著重要作用。過敏原一進入人體，就與肥大細胞結合，肥大細胞受到刺激於是就釋放出組胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白細胞釋放出血小板活化因子。這些活性物質導致了過敏的各種症狀，如呼吸困難、分泌物增多、鼻炎等。
食物中不同種類必須脂肪酸的比例變化可引起身體過敏反應亢進。因為由ω—6PUFA的花生四烯酸產生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)，而由α—亞麻酸產生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能強烈吸引中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在這方面的生理活性只有LT4的幾十分之一到幾百分之一。給予大鼠高α—亞麻酸和高亞油酸(紅花油)的飼料，兩代飼養，腹腔注入糖原，集聚中性白細胞，並進行刺激，使其釋放LT類物質，然後進行定量。釋放的LT總量無大的差異，但活性強的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差異。 隨著抗生素和其它抗菌素的應用，病原性炎症對人體健康的影響日趨減少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症給人類健康帶來新的威脅，嚴重影響了人們的生活質量，如風濕、類風濕性關節炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解熱鎮痛、非甾體抗炎葯及激素類抗炎葯對這一類疾病只能起到對症治療作用。即減少各種炎症介質的合成，但同時對機體產生嚴重的副作用。α—亞麻酸對各種炎症介質和細胞因子有抑製作用，並且不會帶來不良反應，給這一類疾病的治療帶來新思路。
· α—亞麻酸對脂類炎症介質的作用
炎症發生時，細胞膜上的花生四烯酸AA在環氧化酶和脂氧化酶的作用下產生一系列具有生理活性的脂類介質，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反應。α—亞麻酸的代謝產物EPA是AA的同類物，通過競爭同一種酶系，產生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的產生，與PGE2和LT4相比，PGE3和LT5對炎症活動幾乎沒有作用，因此，體內α—亞麻酸有良好的抗炎作用。
· α—亞麻酸對肽類炎症介質(細胞因子)的作用
IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介質，可以刺激膠原蛋白酶的產生、介導白細胞向內皮細胞黏附而使嗜中性粒細胞和巨噬細胞活化導致炎症反應。α—亞麻酸明顯可以抑制細胞因子的產生，但其機理尚不清楚。服用56%純度的α—亞麻酸4周，體內白細胞EPA的濃度提高，IL-Iβ和TNF-α的產生可以被抑制大約30%。
從α—亞麻酸對炎症介質的抑制可以判斷其對炎症疾病具有治療作用，額外補充α—亞麻酸對許多炎症疾病有預防和治療作用，如類風濕關節炎、特異性皮炎，特別是前列腺炎，因為一般水溶性抗炎葯物很難通過包圍前列腺的脂質膜結構而發揮作用，但對本身作為脂肪酸的α—亞麻酸來說，很容易通過膜質結構進入前列腺內部發揮抗炎作用。日本已經開發α—亞麻酸葯物制劑，用來預防氣喘、過敏性疾病等。 α—亞麻酸而來的二十二碳六烯酸(DHA)在腦神經和視網膜中大量存在，同時，從胎兒到哺乳這個期間腦的發育是非常重要的。到離乳時腦細胞分裂大部分已結束，以後神經細胞數也不怎麼增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亞麻酸補給是非常必要的。
此外，α—亞麻酸還有抗癌、抗衰老、抗抑鬱、預防老年性痴獃等方面的作用，在維持人類正常生長發育、維護皮膚正常狀態是必不可少的。
包括α—亞麻酸在內的ω—3PUFA在西方國家已作為葯品大規模應用於臨床，用於心血管疾病、糖尿病、肥胖、腫瘤、炎症、抑鬱等疾病的預防和治療，有的國家還以法律的形式規定在某些特定的食品中必須添加α—亞麻酸，否則不得銷售。相信隨著對α—亞麻酸研究的不斷深入，α—亞麻酸應該有更加廣闊的應用前景。 傳統的油脂根據其來源分為植物油和植物油，植物油根據其碘價進一步分為乾性、半乾性、非乾性油，油脂按傳統方法分為十類，其中有六類是食用植物油，一類是其軛脂肪酸型油脂，一類是羥基脂肪酸型油脂，傳統上主要植物油的脂肪酸組成主要有：月桂酸（椰子油，棕櫚仁油、巴巴蘇油），棕櫚酸（棕櫚油），油酸（橄欖油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、紅花油、美藤果油），亞油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、紅花籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸組成分類的方法更適用於基因改良的油脂，這種油脂的脂肪酸組成可能被改變，例如普通葵花籽油與高油酸葵花籽油。

⑦ 炎症因子有哪些

炎性介質的作用

作用 主要炎性介質種類

血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子 細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF

調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽

組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。

⑧ 經常早上起床嘴唇腫腫的，過幾個小時就緩解了。為什麼怎麼緩解

可能是血管神經性水腫，與過敏性刺激有關，不知道您早上是不是接觸了冷空氣或者其他刺激性的東西，這個在冬天比較多見，好多人尤其出現在吹冷風後。
意見建議：請您冬天注意保暖，這個一般會消掉的，如果比較嚴重可以服用一定的抗過敏的葯物，盡量減少刺激。應該是蕁麻疹,嘴唇腫脹只是一種表現方式.
蕁麻疹的發病機制較為復雜，至今尚未完全搞清。其主要為免疫性和炎性機制所致，也可是特發性的。其皮膚水腫風團或是發生在IgE依賴的抑或是補體系統介導的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認為是直接由肥大細胞釋放劑引起的，抑或是由於花生四烯酸代謝途徑障礙所致。但在臨床工作中，多數蕁麻疹為原因不明的特發性蕁麻疹。在國外，有學者認為，至少70％的蕁麻疹和(或)血管性水腫其慢性發作的原因不明。他們通過排除法診斷特發性蕁麻疹，並認為特發性蕁麻疹乃是各型中最為常見的一種類型。下面重點闡述蕁麻疹的免疫性、非免疫性發病機制，並對炎症細胞、炎症介質在蕁麻疹致病機制中的作用作一介紹。

一、IgE依賴性蕁麻疹
IgE依賴性蕁麻疹即速發性變態反應所致。此反應是由於抗原(過敏原或變態反應原)與IgEE抗體(亦稱反應素)相互作用而引起。IgE抗體是親細胞性抗體，吸附於組織的肥大細胞或血液中嗜鹼性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同一抗原時，則在肥大細胞表面發生抗原—抗體反應，使細胞膜上的腺苷酸環化酶受到抑制，從而使細胞內cAMP含量降低，導致細胞內嗜鹼性顆粒脫落，結果引起肥大細胞等脫顆粒反應，釋放其中的化學介質，如組胺、緩慢反應物、嗜酸性粒細胞趨化因子等。這些介質性物質作用於皮膚、胃腸道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，組織水腫，腺體分泌亢進及嗜中性粒細胞增多等，並進而導致各種相應臨床表現。上述速發型變態反應是已致敏個體經變應原刺激後，立即出現風團劇癢，在10-15分鍾達高峰，30-60分鍾內消退。部分患者在速發相反應後，可出現紅斑、硬結、自覺瘙癢或燒灼。通常在6-8小時內達高峰，持續24—48小時後消退，這種反應稱遲發相反應(LPR)。近年來研究發現，LPR亦與lgE介導有關。
IgE介導的反應：
IgE依賴性反應的介質釋放由信號轉導級聯所介導。當肥大細胞上受體載有特異性IgE，且相鄰受體由相應多價抗原相交連時，激括磷脂酶C，激活細胞內酪氨酸激酶磷酸化體系，影響三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信號物質的產生，導致細胞內Ca2＋移動，使原有介質組胺的快速釋放發生，數分鍾後釋放新產生的白三烯類及前列腺素類物質，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮膚肥大細胞產生PGD2約60mg/106細胞，而LTC4僅約5mg/106細胞。與嗜鹼性粒細胞相比，肥大細胞的組胺釋放一般較低，IgE依賴性組胺最大釋放量一般低於總組胺量20％，而嗜鹼性粒細胞在誘導後組胺分泌量可超過40％。鑒於考慮組胺分泌絕對量較多，每個肥大細胞含的組胺量一般約4倍於嗜鹼性粒細胞。
lgE依賴性刺激性釋放在細胞水平受到調節，但有很多外源性因素可加以限制，如那些調節嗜鹼性粒細胞的各種細胞因子及SCF。除特異性抗原依賴性lgE受體激活作用外，由植物血凝素介導非特異性受體交聯也能引起組胺釋放，這在IgE非依賴性的草莓耐受中是個很常見的原因。但某些植物血凝素對IgE依賴性組胺釋放也有抑製作用，如在麥芽對IgE受體制約方面的制動作用即是如此。已經證實，正常人皮膚郎格漢斯細胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE結合能力，許多皮膚病如異位性皮炎、變態反應皮炎、扁平苔蘚、紅斑狼瘡、肥大細胞瘤、蕈樣肉芽腫(MF)等患者皮損處有IgE受體陽性的LC存在。通過IgE結合抑制實驗、原位免疫標記、FACS分析、免疫電鏡及PCR等研究證明，LC表面的IgE結合結構是高親和力IgE—Fc受體(FcERl)。這一受體的發現改變了幾十年來關於FcERI僅存在於嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的觀點。IgE分子在LC表面與其特異受體的交聯可能具有以下意義：①可能激發LC合成與分泌花生四烯酸代謝產物；②可能參與某些細胞因子的分泌釋放；③可能對IgE介導的LPR具有較重要的影響；④可能與接觸性蕁麻疹關系較為密切。
在臨床上通過IgE介導的免疫性蕁麻疹包括第一類特異性過敏原性蕁麻疹，這種特異性抗原包括食物，如牡蠣、胡桃、巧克力、葯物及治療因素(尤其是青黴素)、空氣變應原等；第二類與異位性相關的如有個人或家族性哮喘、鼻炎或濕疹的病人，也可有急性蕁麻疹發作，但臨床上在蕁麻疹發作時伴有哮喘、鼻炎或濕疹加重者少見。異位性患者的慢性蕁麻疹也並不多見；第三類與物理性相關的包括皮膚劃痕、振動、寒冷、光線性蕁麻疹、膽鹼能性皮膚劃痕症、水蕁麻疹及接觸性蕁麻疹等。

二、補體系統介導的蕁麻疹
補體系統是由多種血清蛋白組成的一個復雜系統。在反應過程中產生重要介質，當全部補體成分被激活時，C3和C5的活動碎片C3a和C5a可使肥大細胞釋放組胺，從而誘發風團。與這一機制有關的包括第一類血清病型蕁麻疹，即抗原抗體復合物沉積於血管壁，激活補體，並進而損傷肥大細胞而釋放組胺及多種葯理活性物質，引起相應的臨床表現。第二類為壞死性靜脈炎。慢性蕁麻疹偶爾是潛在皮膚壞死性靜脈炎的表現，伴有關節痛、腹痛、彌漫性腎小球腎炎、良性顱內高壓、虹膜炎等。這一型蕁麻疹亦有不同的名稱，如：低補體性脈管炎、非典型性多形紅斑、異常SLE樣綜合征、乙型肝炎病毒感染前驅症狀和巨球蛋白血症。第三類是全血、血漿或免疫球蛋白輸入反應。蕁麻疹可發生於輸入血製品後，是免疫復合物形成及補體活化的結果。蕁麻疹性輸血反應與被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有關。第四類是遺傳性(和獲得性)血管性水腫，發病與被激活的補體系統第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有關，可根據家族成員有無補體異常及補體C1水平的減少，將獲得性與遺傳性血管水腫區別開來。
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⑨ 過敏性哮喘病的治療方法

過敏性哮喘怎麼治療？？過敏性哮喘的常見原因：
一、特異性變應原：常見有季節性的過敏原;常年性變應原如屋塵、塵蟎、動物毛屑、黴菌及職業性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學製品、葯品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬於Ⅰ型超敏反應。
二、觸發因素：大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，並非真正病因。
三、葯物：致哮喘葯物主要有阿司匹林類,其作用機制為抑制花生四烯酸環氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。
四、呼吸道感染：兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。
以上幾點是引起過敏性哮喘的原因。另外針對哪種方法治療過敏性哮喘好，專家推薦目前治療過敏性哮喘最好最有效最安全的方法是濟南哮喘醫院專家引進的最新科研成果「生物基因三聯療法」。

⑩ 影響黑色素形成的因素有哪些

影響黑色素形成的原因

1、細胞外的影響因素

近年來，有關黑素形成的分子生物學研究證明，黑素細胞生成黑素的活性受到網路控制。皮膚內黑素細胞、角質形成細胞、朗格罕細胞、成纖細胞、血管內皮細胞、神經細胞等組成」電訊」交互網路（即胞質網路）。

在這一網路中，許多細胞因子對黑素細胞的繁殖分化、樹突形成和黑素合成都有影響。能夠促進黑素細胞生長、存活的因子有：鹼性成纖細胞生長因子（bFGF）、內皮素（ET一1）、神經細胞生長因子（NGF）等。

抑制黑素細胞增殖，使酪氨酸酶活性降低的有：白細胞介素一l（aIL—la）、白細胞介素_6、腫瘤壞死因子（SCF）能促進黑素細胞分化及黑素合成；干擾素（IFN）在一定條件下。

能使黑素細胞形態改變，生長抑制；炎症介質白三烯CA（LTC4）是人黑素細胞的促分裂源，能引起黑素細胞快速增生，並對黑素細胞有趨化作用。

2、細胞內的影響因素

（1）多酶作用的觀點。黑素細胞中決定黑素合成速率的是細胞內的多種酶。多年來，人們一直認為酪氨酸酶是黑素生物合成過程中所需的唯一的酶。隨著黑素合成研究的不斷進展，人們發現黑素細胞中還存在其他與黑素合成相關的物質。

與酪氨酸酶相關的兩種蛋白TPRl（DHIcA氧化酶）和TRP2（多巴色素互變酶）在黑素的合成過程中發揮著重要的作用。它們除了對酪氨酸酶合成黑素具有協助作用以外，還具有合成其他不同類型色素的重要作用。

（2）黑素細胞調控的信號傳導途徑。許多細胞因子，如鹼性成纖細胞生長因子、肝細胞生長因子/擴散因子、內皮素等都能促進體外黑素細胞增殖，有些因子還能刺激酪氨酸酶活性，使黑素細胞高度色素化。

這些因子可能是通過黑素細胞膜表面的受體進入細胞內，經下游信號傳導來調控相應的靶點，引起細胞物質主要是蛋白質磷酸化或去磷酸化，對黑素細胞增殖和分化發揮調節作用。

3、外源性因素的影響

紫外線是人體長期接觸的一個外界刺激因素，是人類黑素細胞增殖和皮膚色素沉著增多的主要生理性刺激。皮膚變黑主要是由中長波紫外線（UvB和UvA）引起，紫外線能引起黑素細胞的增殖及促進黑素產生，出現皮膚色素沉著。

(10)ltc4是哪種細胞因子擴展閱讀：

預防黑色素沉著形成：

色斑和雀斑等色素沉著的出現是因為皮膚下有能夠產生黑色素的黑色體細胞存在。黑色體細胞因受到雌性激素和孕激素的影響，活化的細胞個數會大量增加。

因此，隨著懷孕時間的增加，以色斑、雀斑等為主的妊娠性肝斑會在眼部下面出現。而且，黑色素集中的地方會形成明顯的色素沉著，肚子中心的白線會變成茶色，乳頭和乳暈、腋下周圍出現黑色的情況也不少見。

黑色體細胞並不是只受到激素的影響而活化，對於紫外線等外界的刺激也會使黑色體細胞的個數大大增加。懷孕中所發生的色素沉著因人而異，但分娩後都會逐漸變淺。但是大多數並不會完全消失，也有過了很長時間才會變淺的情況。

1．可從身體內部著手對面部斑點進行預防，可多食用含維生素c的蔬果，因為維生素c不僅能夠抑制黑色素的生成，而且還具有氧化還原作用，大量的維生素c可使顏色較深的氧化型色素漸漸還原到淺色甚至無色狀態。

富含維生素c的食物有：荔枝、龍眼、核桃、西瓜、蜂蜜、梨、大棗、韭菜、菠菜、橘子、蘿卜、蓮藕、冬瓜、西紅柿、大蔥、柿子、絲瓜、香蕉、芹菜、黃瓜等。維生素e同樣具有氧化還原作用，捲心菜、胡蘿卜、茄子、菜籽油、葵花籽油、雞肝等都富含維生素e。

2．注意飲食的搭配，含高感光物質的蔬萊，如芹菜、胡蘿卜、香菜等，最好在晚餐食用，食用後不宜在強光下活動，以避免黑色素的沉著。

3．生活中盡量「隔熱」， 夏日外出打太陽傘、戴遮陽帽，做完飯後清洗面部和手臂，尤其注意清洗被熱油濺到的部位，燙油易造成永久性的黃褐斑，對中老年人尤為重要。

所以應立即用涼水沖洗干凈；當去美容院蒸熏面部時，要注意時間不宜過長，應適時而足，因為熱刺激是黑色素生成的主要原因。

4．面部斑點多的女性，特別要注意經期中的保養。在這段時期多吃些有助於排出子宮內瘀血的食物，幫助子宮的機能運轉正常，而且能增加血液，不會給肝臟增加負擔、皮膚也不會出現斑點。

5．選擇適當的護膚品，不使用劣質化妝品，因其所含色素防腐劑，能與汗水相混合，侵入皮膚內層，加速面部斑點的產生。

6．每天要保證充足的睡眠，勞累會導致皮膚緊張疲倦，血液偏酸，新陳代謝減緩，那時皮膚將無法取得充足的養分；角質層因缺乏水分而使皮膚黯然無光。

參考資料來源：網路-黑色素

參考資料來源：人民網-傳言白頭發會越拔越多 主要看體內黑色素分泌

參考資料來源：網路-色素沉著