ltc4是啥炎症因子

❶ 長期服用抗組織胺葯物

【化學名】±2-〔2-〔4-〔（4-氯苯基）苯甲基〕-1-哌嗪基〕乙氧基〕乙酸二鹽酸鹽
【英文名】Cetirizine Hydrochloride Tablets
【成份】本品主要成分是鹽酸西替利嗪
【性狀】本品為白色或類白色片。
【作用類別】
【葯理毒理】本品為選擇性組胺H1受體拮抗劑。動物實驗表明本品無明顯抗膽鹼和抗5-羥色胺作用，不易通過血-腦脊液屏障而作用於中樞H1受體，臨床使用時中樞抑製作用較輕。
【葯代動力學】據資料報道，口服後由胃腸道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血葯濃度達峰時間(tmax)為30～60分鍾，血葯峰濃度為300ng/ml。西替利嗪與血漿蛋白結合率高。血漿半衰期約10小時，約70%以原形葯物隨尿液排泄，少量從糞便排泄。
【適應症】用於季節性或常年性過敏性鼻炎、由過敏原引起的蕁麻疹及皮膚瘙癢。
【用法和用量】口服：成人或12歲以上兒童，一次10mg，一日1次或遵醫囑。如出現不良反應，可改為早晚各5mg。6～11歲兒童，根據症狀的嚴重程度不同，推薦起始劑量為5mg或10mg，一日1次。2～5歲兒童，推薦起始劑量為2.5mg，一日1次；最大劑量可增至5mg，一日1次，或2.5mg每12小時1次。
【不良反應】不良反應輕微且為一過性，有睏倦、嗜睡、頭痛、眩暈、激動、口乾及胃腸道不適等。偶有天門冬氨酸氨基轉移酶輕度升高。
【禁忌】對本品過敏者禁用。
【注意事項】1.腎功能損害者用量應減半。2.酒後避免使用。3.司機、操作機器或高空作業人員慎用。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】妊娠期及哺乳期婦女禁用。
【兒童用葯】
【老年患者用葯】
【葯物相互作用】 未發現有與其它葯物相互作用的報道，但同時服用鎮靜葯時應慎重。
【葯物過量】 本葯無特效拮抗劑，嚴重超量患者應立即洗胃，採用支持療法，並長期嚴密觀察病情變化。
【規格】 10mg
【貯藏】遮光、密封保存。
【包裝】
【有效期】 暫定二年。

[主要成份] 氯雷他定。
英文名稱：Loratadine
漢語拼音：Lvleitading
[本品主要成分及其化學名稱] 4-(8-氯-5,6-二氫-11H-苯並[5,6]環庚並[1,2-b]吡啶-11-亞基)-1-哌啶羧酸乙酯. 主要成分為氯雷他定，輔料為乳糖、澱粉、糊精、硬脂酸鎂、低取代羧丙纖維素
[性狀] 片劑。
[葯品類別]抗變態反應用葯
[功能主治] 緩解過敏性鼻炎的有關症狀，如噴嚏、流涕、鼻癢、鼻塞、以及眼部眼癢及燒灼感。口服葯物後，鼻和眼部症關及體徵得以迅速緩解。也可用於慢性蕁麻疹，瘙癢性皮膚病以及其它過敏性皮膚病。
[用法及用量] 成人和12歲以上兒童10mg1次/日。體重大於30公斤：1日1次，一次10mg。體重小於等於30公斤：1日1次，一次5 mg。
[不良反應] 在每天10mg的推薦劑量下，本品未見明顯的鎮靜作用。常見不良反應有乏力、頭痛、嗜睡、口乾、胃腸道不適包括惡、胃炎以及皮疹等。罕見不良反應有有脫發、過敏反應、肝功能異常、心動過速及心悸等。
[葯理毒理] 葯理學本品屬長效三環類抗組胺葯，競爭性地抑制組胺H1受體，抑制組胺所引起的過敏症狀。本品無明顯的抗膽鹼和中樞抑製作用。毒理學動物試驗未見明顯致畸作用。
[葯代動力學] 空腹口服吸收迅速。服後1～3小時起效，8～12小時達最大效應，持續作用達24 小時以上。食物可使葯峰時間延遲，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2為28（8.8～ 92）小時。80%以代謝物形式出現於尿和糞便中。慢性腎功能衰竭者（肌酐清除率≤30ml/ 分鍾），葯物的AUC和血葯濃度升高約73%，而其代謝物的AUC則升高約120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和葯峰濃度為正常人的2倍，氯雷他定及其代謝物的T1/2分別為24和37小時，可隨肝病的嚴重程度而延長。氯雷他定與其代謝物的蛋白結合率分別為97%和73%～77%。本品及其代謝物不易透過血腦屏障，主要在外周H1受體部位起作用。
[禁忌] 對本品中的成份過敏或特異體質的病人禁用。
[注意事項]
1.嚴重肝功能不全的患者請在醫生指導下使用。
2.妊娠期及哺乳期婦女慎用。服葯期宜停止哺乳。
3.在作皮試前的約48小時左右就中止使用本品，因抗組胺葯能阻止或降低皮試的陽性反應發生。
4.對本品過敏者禁用，過敏體質者慎用。
5.本品性狀發生改變時禁止使用。
6.請將本品放在兒童不能接觸的地方。
7.兒童必須在成人監護下使用。
8.如正在使用其他其他葯品，使用本品前請咨詢醫師或葯師。
9.對肝功能受損者，本品的清除率減少，故應減低劑量，可按隔日10mg服葯。
[葯物相互作用]
1.同時服用酮康唑、大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物，會提高氯雷他定在血漿中的濃度，應慎用。其他已知能抑制肝臟代謝的葯物，在未明確與氯雷他定相互作用前就謹慎合用。
2.抑制肝葯物代謝酶功能的葯物能使本品的代謝減慢。每日同服酮康唑400mg，可使氯雷他定及其活性代謝物去羧乙基氯雷他定的血漿濃度升高，但未觀察到心電圖改變。與大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物並用也可抑制氯雷他定的代謝。
3.如與其他葯物同時使用可能會發生葯物相互作用，詳情請咨詢醫師或葯師。
[葯物過量] 逾量中毒時，如患者清醒可予催吐。可用生理鹽水洗胃，並給予活性炭吸附葯物。也可考慮用鹽類瀉葯（硫酸鈉）以阻止葯物在腸道吸收。血液透析不能使本品消除，腹膜透析能否使本品消除尚未明確。
是否醫保用葯 ：醫保乙類
是否非處方葯 ：非處方（OTC甲類）
產品名稱：氯雷他定
產品英文名稱：Loratadine
CAS NO:79794-75-5
指 標 參 數
性狀 白色結晶性粉末，無臭無味。在甲醇、乙醇、丙酮中易溶，乙醚中溶解。在0.1mol/L鹽酸中微溶，在0.1mol/L氫氧化鈉中不溶。熔點 133～137℃ 鑒別 1、 本品與氯化汞試液生成白色沉澱。 2、 本品的乙醇溶液吸收波長為：247nm。 3、 本品的HPLC峰的保留時間應與對照品一致 4、 本品的紅外光吸收圖譜與對照品的圖譜一致。含量 98.5～101.0% 溶液的顏色與澄清度 1mg/ml乙醇中澄清無色甲苯 ≤0.05% 正己烷 ≤0.029% 水分 ≤0.5% 灼燒殘渣 ≤0.2% 氰化物
符合中國葯典附錄規定重金屬 ≤20ppm 有關物質 ≤1.0%
產品用途：用於緩解過敏性鼻炎有關的症狀，如噴嚏、流涕及鼻癢、鼻塞以及眼部癢及燒灼感。亦適用於緩解慢性蕁麻疹、瘙癢性皮膚病及其他過敏性皮膚病的症狀及體征。

氯雷他定2007-09-29 10:48性狀
地氯雷他定的化學名稱為 ：8-氯-6，11-二氫-11-（4-氮己環叉） -5H-苯-[5，6]環庚[1，2-b]吡啶，分子式 ：C19H19ClN2，分子量 ：310.83。
本品為淺藍色圓形薄膜衣片，有壓痕。

葯理作用
地氯雷他定是一種非鎮靜性的長效組胺拮抗劑，具有強效、選擇性的拮抗外周H1 受體的作用。已證實地氯雷他定具有抗過敏、抗組胺及抗炎作用。
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝產物。地氯雷他定和氯雷他定的臨床前對比研究表明 ：在與地氯雷他定相當的劑量水平下，兩者的毒理學表現在質和量上均無差別。
對地氯雷他定所進行的常規臨床前研究，包括安全性葯理、重復給葯毒性、遺傳毒性和生殖毒性研究，其結果表明地氯雷他定對人沒有特別的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以證明地氯雷他定也沒有潛在的致癌作用。

口服後，地氯雷他定被有效地拒於中樞神經系統（CNS）之外，因此可選擇性地阻斷外周組胺H1受體。
大量體內和體外（主要是人體組織細胞）試驗研究表明，除抗組胺作用外，地氯雷他定還顯示出抗過敏和抗炎作用。這些研究表明地氯雷他定可以抑制過敏性炎症初期及進展期的多個環節，包括 ：
炎症細胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的釋放 ；

重要的炎症趨化因子的釋放，如RANTES（正常T 細胞表達或分泌的活性調節因子） ；
多形核嗜中性粒細胞激活時產生的活性氧自由基 ；
嗜酸性粒細胞粘附及趨化作用 ；
粘附分子如選擇蛋白P的表達 ；
組胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4 的IgE 依賴性釋放 ；
動物模型中的急性過敏性支氣管痙攣反應和過敏性咳嗽。

在地氯雷他定20 mg/日×14日的多劑量的臨床試驗中，未發現有統計學或臨床相關意義的心血管作用。在臨床葯理學試驗中，服用地氯雷他定45 mg/日（臨床劑量的9 倍）×10 日，未見QTc 間期延長。
地氯雷他定不易透過中樞神經系統。在推薦劑量5 mg/日下嗜睡反應發生率不超過安慰劑。臨床試驗中，即使在7.5 mg/日劑量下，地氯雷他定也不會影響智力操作性能。
臨床葯理學試驗中，地氯雷他定與酒同服並不增加酒精所引起的行為能力的損害或嗜睡。無論是單獨服用還是與酒同服，地氯雷他定組和安慰劑組在精神運動試驗方面均無顯著差別。

對於季節性過敏性鼻炎患者，本品可有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀，如打噴嚏、流涕和鼻癢 ；鼻粘膜充血/鼻塞 ；眼癢、流淚和充血 ；齶癢。本品可在24 小時內有效地控制以上症狀。

在兩項為期4周的對季節性過敏性鼻炎並發哮喘患者進行的臨床試驗中，地氯
雷他定能有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀（流涕、鼻塞、鼻癢及打噴嚏 ；眼癢及燒灼感 ；流淚 ；充血 ；齶癢及耳癢）及哮喘的症狀（咳嗽、喘鳴及呼吸困難），並能減少β受體激動劑的用量。
地氯雷他定組和安慰劑組的第1秒最大呼氣量（FEV1）均未改變。
在對慢性特發性蕁麻疹患者進行的臨床試驗中，服用本品1天後即可有效緩解瘙癢並減少蕁麻疹的數量及大小。在各項試驗中，地氯雷他定在24小時的服葯間隔內能夠維持療效。
服用地氯雷他定能夠減少嗜睡對日間生活的影響，提高患者睡眠及日常生活質量。
對過敏性鼻-結膜炎患者的問卷調查表明，地氯雷他定片能夠有效緩解季節性過敏性鼻炎患者的負擔，能夠顯著改善症狀所造成的日常不便。

葯代動力學
地氯雷他定口服後30分鍾可測得其血漿濃度,吸收較好，約3 小時後達到血葯峰濃度，終末半衰期約為27小時。地氯雷他定的蓄積程度與其半衰期(約27小時)及每日1次的服葯間隔一致。地氯雷他定的生物利用度在5-20 mg 范圍內與劑量成正比。
地氯雷他定可與血漿蛋白中等程度結合（83-87％）。每日1次地氯雷他定（5-20 mg）服用14 天，未見有臨床相關意義的葯物蓄積。

❷ 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。

❸ 過敏性紫癜是如何發病的

在致敏作用下，體內發生變態反應，其機制有如下三種：

（1）速發型變態反應

致敏原進入機體後，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期（5 ～ 20 天），刺激免疫組織和漿細胞產生IgE。IgE 吸附於全身各個器官的肥大細胞上（血管周圍、胃腔、皮膚）。再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE 相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺、5-TH、緩激肽、過敏慢反應物質（SRS-A），也能興奮交感神經，釋放乙醯膽鹼。SRS-A 由白三烯C4（LTC4）及其代謝產物LTE、LTD4 所組成。LTC4 在γ 谷氨醯轉肽酶作用下，轉變為LTD4，後者在二肽酶作用下轉變為LTE4。這一系列生物活性物質主要作用於平滑肌，引起小動脈、毛細血管擴張、通透性增加，組織和器官出血、水腫。

（2）抗原- 抗體復合物反應

這是主要發病機制。致敏原刺激漿細胞產生IgG（也產生IgM 和IgA），後者與相應的抗原- 結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉澱於血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的C3a、C5a、C5、C6、C7 可吸引中性粒細胞，後者吞噬抗原- 抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官。另一部分免疫復合物中，抗體多於抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉澱下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。

（3）細胞因子的作用

已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα 和可溶性TNF 受體（sTNFR）在正常范圍，而sIL-2R 水平升高。在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α 、IL-1β 、TNF-α 和LT 等的表達。

最近又有報道過敏性紫癜患者，尤其是急性期血清中IL-4 水平明顯升高，是正常人水平上限的5 ～ 40 倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發病機制。IL-4 促進IgE 合成，可能是該病過程中的重要因素。

❹ 1炎症因子與炎症介質的關系他們是同一個概念嗎.2炎症標記物的定義

炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
炎症的基本病理變化

1． 變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2． 滲出：炎症局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3． 增生：炎症局部實質細胞和間質細胞的增生。

三種基本病變的關系：
1．變質、滲出和增生在每一種炎症中同時出現，其中滲出是炎症最具特徵性的變化，在炎症局部發揮著重要的防禦作用。
2．有些炎症以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎.
四．炎症的過程（以急性炎症為例）
1．炎症時的血流動力學改變（血管變化）： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2．血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3．白細胞的滲出（細胞變化）： 炎症反應最重要的功能是將炎症細胞輸送到炎症灶，白細胞的滲出是炎症反應最重要的指征。滲出步驟 白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎症局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用（）
4．白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五.炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子
細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。（這個沒有查到准確信息）

❺ 影響黑色素形成的因素有哪些

影響黑色素形成的原因

1、細胞外的影響因素

近年來，有關黑素形成的分子生物學研究證明，黑素細胞生成黑素的活性受到網路控制。皮膚內黑素細胞、角質形成細胞、朗格罕細胞、成纖細胞、血管內皮細胞、神經細胞等組成」電訊」交互網路（即胞質網路）。

在這一網路中，許多細胞因子對黑素細胞的繁殖分化、樹突形成和黑素合成都有影響。能夠促進黑素細胞生長、存活的因子有：鹼性成纖細胞生長因子（bFGF）、內皮素（ET一1）、神經細胞生長因子（NGF）等。

抑制黑素細胞增殖，使酪氨酸酶活性降低的有：白細胞介素一l（aIL—la）、白細胞介素_6、腫瘤壞死因子（SCF）能促進黑素細胞分化及黑素合成；干擾素（IFN）在一定條件下。

能使黑素細胞形態改變，生長抑制；炎症介質白三烯CA（LTC4）是人黑素細胞的促分裂源，能引起黑素細胞快速增生，並對黑素細胞有趨化作用。

2、細胞內的影響因素

（1）多酶作用的觀點。黑素細胞中決定黑素合成速率的是細胞內的多種酶。多年來，人們一直認為酪氨酸酶是黑素生物合成過程中所需的唯一的酶。隨著黑素合成研究的不斷進展，人們發現黑素細胞中還存在其他與黑素合成相關的物質。

與酪氨酸酶相關的兩種蛋白TPRl（DHIcA氧化酶）和TRP2（多巴色素互變酶）在黑素的合成過程中發揮著重要的作用。它們除了對酪氨酸酶合成黑素具有協助作用以外，還具有合成其他不同類型色素的重要作用。

（2）黑素細胞調控的信號傳導途徑。許多細胞因子，如鹼性成纖細胞生長因子、肝細胞生長因子/擴散因子、內皮素等都能促進體外黑素細胞增殖，有些因子還能刺激酪氨酸酶活性，使黑素細胞高度色素化。

這些因子可能是通過黑素細胞膜表面的受體進入細胞內，經下游信號傳導來調控相應的靶點，引起細胞物質主要是蛋白質磷酸化或去磷酸化，對黑素細胞增殖和分化發揮調節作用。

3、外源性因素的影響

紫外線是人體長期接觸的一個外界刺激因素，是人類黑素細胞增殖和皮膚色素沉著增多的主要生理性刺激。皮膚變黑主要是由中長波紫外線（UvB和UvA）引起，紫外線能引起黑素細胞的增殖及促進黑素產生，出現皮膚色素沉著。

(5)ltc4是啥炎症因子擴展閱讀：

預防黑色素沉著形成：

色斑和雀斑等色素沉著的出現是因為皮膚下有能夠產生黑色素的黑色體細胞存在。黑色體細胞因受到雌性激素和孕激素的影響，活化的細胞個數會大量增加。

因此，隨著懷孕時間的增加，以色斑、雀斑等為主的妊娠性肝斑會在眼部下面出現。而且，黑色素集中的地方會形成明顯的色素沉著，肚子中心的白線會變成茶色，乳頭和乳暈、腋下周圍出現黑色的情況也不少見。

黑色體細胞並不是只受到激素的影響而活化，對於紫外線等外界的刺激也會使黑色體細胞的個數大大增加。懷孕中所發生的色素沉著因人而異，但分娩後都會逐漸變淺。但是大多數並不會完全消失，也有過了很長時間才會變淺的情況。

1．可從身體內部著手對面部斑點進行預防，可多食用含維生素c的蔬果，因為維生素c不僅能夠抑制黑色素的生成，而且還具有氧化還原作用，大量的維生素c可使顏色較深的氧化型色素漸漸還原到淺色甚至無色狀態。

富含維生素c的食物有：荔枝、龍眼、核桃、西瓜、蜂蜜、梨、大棗、韭菜、菠菜、橘子、蘿卜、蓮藕、冬瓜、西紅柿、大蔥、柿子、絲瓜、香蕉、芹菜、黃瓜等。維生素e同樣具有氧化還原作用，捲心菜、胡蘿卜、茄子、菜籽油、葵花籽油、雞肝等都富含維生素e。

2．注意飲食的搭配，含高感光物質的蔬萊，如芹菜、胡蘿卜、香菜等，最好在晚餐食用，食用後不宜在強光下活動，以避免黑色素的沉著。

3．生活中盡量「隔熱」， 夏日外出打太陽傘、戴遮陽帽，做完飯後清洗面部和手臂，尤其注意清洗被熱油濺到的部位，燙油易造成永久性的黃褐斑，對中老年人尤為重要。

所以應立即用涼水沖洗干凈；當去美容院蒸熏面部時，要注意時間不宜過長，應適時而足，因為熱刺激是黑色素生成的主要原因。

4．面部斑點多的女性，特別要注意經期中的保養。在這段時期多吃些有助於排出子宮內瘀血的食物，幫助子宮的機能運轉正常，而且能增加血液，不會給肝臟增加負擔、皮膚也不會出現斑點。

5．選擇適當的護膚品，不使用劣質化妝品，因其所含色素防腐劑，能與汗水相混合，侵入皮膚內層，加速面部斑點的產生。

6．每天要保證充足的睡眠，勞累會導致皮膚緊張疲倦，血液偏酸，新陳代謝減緩，那時皮膚將無法取得充足的養分；角質層因缺乏水分而使皮膚黯然無光。

參考資料來源：網路-黑色素

參考資料來源：人民網-傳言白頭發會越拔越多 主要看體內黑色素分泌

參考資料來源：網路-色素沉著

❻ 孟魯司特鈉片的注意事項

口服本品治療急性哮喘發作的療效尚未確定，因此，不應用於治療急性哮喘發作。
應告知患者准備適當的搶救用葯。
雖在醫師指導下可逐漸減少合並使用的吸入糖皮質激素劑量，但不應用本品突然替代吸入或口服糖皮質激素。
服用本品的患者有精神神經事件的報道（見不良反應）。由於其他因素也可能導致這些事件，因此不能確認是否與本品相關。醫生應與患者和/或護理人員探討這些不良事件。患者和/或護理人員應被告知，如果發生這些情況，應通知醫生。
接受包括白三烯受體拮抗劑在內的抗哮喘葯物治療的患者，極少病例發生以下一項或多項情況：嗜酸性粒細胞增多症、血管性皮疹、肺部症狀惡化、心臟並發症和/或神經病變（有時診斷為Churg-Strauss綜合征——一種全身性嗜酸細胞性血管炎）。這些情況有時與減少或停用口服糖皮質激素治療有關。雖然這些情況與白三烯受體拮抗劑的因果關系尚未確定，但建議對服用順爾寧的患者加以注意並作適當的臨床監控。
【妊娠及哺乳婦女用葯】
孟魯司特鈉片、孟魯司特鈉咀嚼片：
無妊娠婦女研究資料，除非明確需要服葯，孕婦應避免服用本品。
全球上市後經驗顯示，妊娠期間使用本品後有罕見的新生兒先天性肢體缺陷的報道。這些婦女中絕大部分在懷孕期間還使用了其他哮喘治療葯物。本品的使用與這些事件的因果關系尚未建立。
尚不明確本品是否能從乳汁分泌。由於許多葯物均可從乳汁分泌，哺乳期婦女應慎用本品。
孟魯司特鈉顆粒：不適用。
【兒童用葯】
孟魯司特鈉片：
已在6個月至14歲兒童中進行了安全性和有效性研究。2歲至14歲兒童患者用葯可參見孟魯司特鈉咀嚼片的[用法用量]。6個月以下兒童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不會影響兒童的生長速率。
孟魯司特鈉咀嚼片：
已在6個月至14歲的兒童中進行了安全性和有效性研究。6個月以下兒童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不會影響兒童的生長速率。
孟魯司特鈉顆粒：
已在6個月至14歲的兒童中進行了本品的有效性和安全性研究（見用法用量）。6個月以下兒童患者的安全性和有效性尚未研究。
研究表明本品不會影響兒童的生長速率。
【老年用葯】
孟魯司特鈉片：臨床研究中，本品有效性和安全性無年齡差異。
孟魯司特鈉咀嚼片與孟魯司特鈉顆粒：不適用。
本品可與其它一些常規用於哮喘的預防和長期治療及治療過敏性鼻炎的葯物合用。在葯物相互作用研究中，推薦劑量的本品不對下列葯物產生有臨床意義的葯代動力學影響：茶鹼、潑尼松、潑尼松龍、口服避孕葯（乙炔雌二醇/炔諾酮 35/1）、特非那定、地高辛和華法林。
在合並使用苯巴比妥的患者中，孟魯司特鈉的血漿濃度-時間曲線下面積 （AUC）減少大約40%。但是不推薦調整本品的使用劑量。
體外試驗表明孟魯司特鈉是CYP2C8的抑制劑。然而，一項關於孟魯司特鈉和羅格列酮（一種主要通過CYP2C8代謝的典型探測底物）葯物相互作用的臨床研究數據表明孟魯司特鈉在體內對CYP2C8沒有抑製作用。因此認為孟魯司特鈉不會對通過這種酶代謝的葯物（例如：紫杉醇、羅格列酮、瑞格列奈）產生影響。
體外研究表明，孟魯司特鈉是CYP 2C8、2C9和3A4的底物。一項涉及孟魯司特和吉非貝齊（CYP 2C8和2C9的抑制劑）葯物間相互作用的臨床研究證明，吉非貝齊能使孟魯司特鈉的全身暴露水平增加4.4倍。CYP 3A4的強效抑制劑----伊曲康唑，與吉非貝齊和孟魯司特鈉同時給葯後不會進一步增加孟魯司特鈉的全身暴露水平。在臨床安全性研究中，使用了大於在成人中批準的10 mg劑量（例如連續22周給予成人患者200 mg/天的劑量，以及連續大約1周給予患者最高為900 mg/天的劑量），沒有觀察到有臨床意義的不良事件，基於這樣的數據，吉非貝齊對孟魯司特鈉全身暴露水平的影響被認為是不具有臨床意義的。因此，與吉非貝齊同時給葯，無需調整孟魯司特鈉的劑量。根據體外數據，孟魯司特鈉與其他已知的CYP 2C8抑制劑（例如甲氧苄啶）之間預計不會發生有臨床意義的葯物相互作用。此外，僅孟魯司特鈉與伊曲康唑同時給葯不會顯著增加前者的全身暴露水平。
在大部分葯物過量的報告中，沒有不良事件。最常發生的不良事件與安全性特徵一致，包括腹痛、嗜睡、口渴、頭痛、嘔吐和精神運動過度。
尚不清楚本品是否能經腹膜或血液透析清除。
1、葯理學
孟魯司特鈉片：
半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後的速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎症狀相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。
本品是一種能顯著改善哮喘炎症指標的強效口服制劑。生物化學和葯理學的生物測定顯示，孟魯司特鈉對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性(與其它有葯理學重要意義的氣道受體如類前列腺素、膽鹼能和－腎上腺能受體相比)。孟魯司特鈉能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。目前的研究認為孟魯司特鈉並不拮抗CysLT2受體。

孟魯司特鈉咀嚼片：
半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後的速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎症狀相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。
本品是一種能顯著改善哮喘炎症指標的強效口服制劑。生物化學和葯理學的生物測定顯示，孟魯司特鈉對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性（與其它有葯理學重要意義的氣道受體如類前列腺素、膽鹼能和β-腎上腺能受體相比）。孟魯司特鈉能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。目前的研究認為孟魯司特鈉並不拮抗CysLT2受體。6～14歲兒童：在一項為期12個月、在6至14歲患輕度持續性哮喘的兒童中進行的研究（簡稱MOSAIC，孟魯司特鈉治療兒童哮喘的研究）中，比較了孟魯司特鈉與吸人氟替卡松控制哮喘的療效。孟魯司特鈉提高哮喘無急救天數的百分率的作用不劣於氟替卡松（平均值分別為83.6%和86.4%）。孟魯司特鈉和氟替卡松均可有效控制哮喘：包括提高一秒鍾用力呼氣量（FEV1，分別比基線提高0.27L和0.30L，P=0.232）和降低使用β-受體激動劑的天數（分別比基線降低22.7%和25.4%。組間P=0.003）。
2～5歲兒童：在一項為期12個月、在2至5歲的輕度間歇性哮喘和有病毒感染誘發加重的兒童中進行的安慰劑對照研究（簡稱PREVIA，孟魯司特鈉預防病毒引起的哮喘的研究）中，與安慰劑相比，每日一次服用孟魯司特鈉4mg可顯著減少哮喘加重的發作頻率。
孟魯司特鈉顆粒：
半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後的速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎症狀相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。
本品能改善哮喘炎症的指標。本品對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。目前的研究認為孟魯司特鈉並不拮抗CysLT2受體。
2-5歲兒童
在一項為期12個月、在2至5歲的輕度間歇性哮喘和有病毒感染誘發加重的兒童中進行的安慰劑對照研究（簡稱PREVIA，孟魯司特鈉預防病毒引起的哮喘的研究）中，與安慰劑相比，每日一次服用孟魯司特鈉4mg可顯著減少哮喘加重的發作頻率。
2、毒理學
急性毒性
在小鼠和大鼠中，當單次口服孟魯司特鈉的劑量高達5000mg/kg（小鼠和大鼠的劑量分別為15000mg/m2和29500mg/m2）時，未出現死亡。此劑量為最大測試劑量（口服LD50﹥5000mg/kg），相當於成人每日推薦劑量的25000倍。
長期毒性
在猴子和大鼠中的試驗長達53周，而在幼猴和小鼠中則長達14周。試驗結果顯示孟魯司特鈉有良好的耐受性，並且使用的劑量有很大的安全范圍。當給試驗中的所有動物使用至少是對人推薦劑量125倍的孟魯司特鈉時，未發現毒理學指標有任何影響。在成人和兒童患者中都未發現不能使用治療劑量孟魯司特鈉的情況。
致癌性
在大鼠口服劑量高達200mg/kg/天、用葯106周的研究，和小鼠口服劑量高達100mg/kg/天、用葯92周的研究中，都未發現孟魯司特鈉有致癌性。這些劑量相當於成人推薦劑量的1000倍和500倍。
致突變性
未發現孟魯司特鈉有基因毒性和致突變作用。在體外微生物突變試驗和V-79哺乳動物細胞突變試驗中，無論有無代謝活性，孟魯司特鈉均為陰性反應。在體外進行的大鼠肝細胞鹼洗脫試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗中，無論有無微粒體酶活性系統，均無基因毒性作用。同樣，當雄性或雌性小鼠口服高達1200mg/kg（3600mg/m2）（成人每天推薦劑量的6000倍）的孟魯司特鈉後，未發現有誘導骨髓細胞染色體異常的作用。
生殖毒性
在雄性大鼠口服孟魯司特鈉的劑量高達800mg/kg/天和雌性大鼠口服劑量高達100mg/kg/天的研究中，未發現對生育和生殖能力有影響。這些劑量分別高於成人推薦劑量的4000倍和500倍。
發育毒性
在對發育的毒性研究中，當給大鼠使用劑量高達400mg/kg/天和給兔使用劑量高達100mg/kg/天的孟魯司特鈉時，未出現與治療相關的不良作用。在大鼠和兔中確實存在其胎兒接觸到孟魯司特鈉的情況，並在哺乳大鼠的乳汁中明顯檢測到孟魯司特鈉。

❼ 炎症介質的炎症介質一覽表

功能 炎症介質種類 血管擴張 組織胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO 血管通透性升高 組織胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代謝產物、P物質、血小板激活因子 趨化作用 C5a、LTB4、細菌產物、嗜中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（例如IL-8） 發熱 細胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛 PGE2、緩激肽、P物質 組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO 註：名稱可參照前文

❽ 炎症因子有哪些

推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。

❾ 支氣管哮喘是怎麼引起的

支氣管哮喘簡稱為哮喘，它是一種氣道慢性炎症性疾病，輕則可引起病人出現呼吸輕微受阻的情況，嚴重可導致氣道出現不可逆性狹窄，患有此病的人常常可出現反復發作性的喘息、氣急、胸悶或者是咳嗽的症狀，多數患者是在夜間或者是清晨發作或者是加重，這種疾病有時候可自行緩解或者是經過有效的治療得到好轉。

總的來說，支氣管哮喘是一種比較常見的疾病，並且兒童患病率會比青壯年高，城市比農村高，而老年人的發病率也處於增加的趨勢。由於支氣管哮喘具有很明顯的遺傳傾向，這也是我們無法去改變的事實，不過，只要我們盡量去避開引起支氣管哮喘出現的環境因素，增強機體抵抗力，那麼就會在很大程度上讓疾病的到比較有效的緩解。

❿ 炎症因子有那些

主要炎性介質種類，血管擴張組胺、緩激肽、pge2、pgd2、pgf2、pgh、no，血管通透性增高組胺、緩激肽、c3a、c5a、ltc4ltd4、lte4、paf、p物質、活性氧代謝產物