炎症ltc4是什麼

❶ 哮喘是怎麼引起的

本病的病因較復雜，大多認為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素的雙重影響。
(一)遺傳因素哮喘與遺傳的關系已日益引起重視。根據家系資料，早期的研究大多認為哮喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前則認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對表現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應的致病基因構成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;在一個家系中，患病人數越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，並與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低於哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特徵是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等採用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大於32mg/ml，說明哮喘患者家屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體;控制特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控制，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控制了對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在哮喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經系統和呼吸系統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關系，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
(二)激發因素哮喘的形成和反復發病，常是許多復雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、澱粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的干擾素、IL-1使嗜鹼性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染後，表現哮喘症狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3、食物由於飲食關系而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
6、運動約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動後誘發哮喘，稱為運動誘發性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鍾，停止運動後1～10分鍾內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鍾內自行恢復。運動後約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的哮喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶鹼等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7、哮喘與葯物有些葯物可引起哮喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類葯物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯症。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈哮喘，症狀多在用葯後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛葯和非甾體抗炎葯可能有交叉反應;兒童哮喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多於男性，男女之比約為2∶3;發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性;半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時哮喘症狀加重或促發;常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;家族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質(可能是病毒)的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類葯物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類葯物後，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
8.月經、妊娠與哮喘不少女性哮喘患者在月經期前3～4天有哮喘加重的現象，這可能與經前期黃體酮的突然下降有關。如果有的病人每月必發，而又經量不多者，則可適時地注射黃體酮，有時可阻止嚴重的經前期哮喘。妊娠對哮喘的影響並無規律性，有哮喘症狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對哮喘的作用主要表現在機械性的影響及與哮喘有關的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，並有通氣量和氧耗量的增加。如果對哮喘能恰當處理，則不會對妊娠和分娩產生不良後果.
(一)變態反應支氣管哮喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應。患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合於某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。而且炎症細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎症加重。根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鍾達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常。LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天。某些較嚴重的哮喘患者與遲發型反應有密切關系，其臨床症狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素葯物等治療後恢復。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎症所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆粒。現認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎症疾病，LAR是由於氣道炎症反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發效應系統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。
關於支氣管哮喘與Ⅲ型變態反應的關系現又提出爭議。傳統觀點認為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態反應，表現為IAR;而內源性哮喘屬Ⅲ型變態反應(Arthus現象)，表現為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數繼發於IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，並非所有LAR都是Ⅲ型變態反應。
(二)氣道炎症氣道炎症是近年來哮喘發病機制研究領域的重要進展。支氣管哮喘患者的氣道炎症是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，並有50多種炎症介質和25種以上的細胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎症。氣道炎症是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應性的重要決定因素。哮喘的氣道炎症反應過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎症介質和細胞因子釋放，以及粘附分子表達促使白細胞跨膜移動。當變應原進入機體後，B細胞識別抗原並活化，其活化途徑有：T、B細胞識別抗原不同表位分別表達激活;B細胞內吞、處理抗原並結合主要組織相容性復合體(MHCⅡ)，此復合體被Th識別後釋放IL-4、IL-5進一步促進B細胞活化。被活化的B細胞產生相應的特異性IgE抗體，後者再與肥大細胞、嗜酸性粒細胞等交聯，再在變應原的作用下產生、釋放炎症介質。已知肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都有產生炎症介質的能力，根據介質產生的先後可分為快速釋放性介質(如組胺)、繼發產生性介質(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(如肝素)三類。肥大細胞是氣道炎症的主要原發效應細胞，肥大細胞激活後，可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞在始動哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活後可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質。ECF-A使嗜酸粒細胞趨化，並誘發釋放主要鹼基蛋白(MBP)、嗜酸粒細胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細胞神經毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細胞脫落，暴露感覺神經末梢，造成氣道高反應性。MBP、EPO又可激活肥大細胞釋放介質。NCF-A可使中性粒細胞趨化並釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎症反應。LTC4和LTD4是極強的支氣管收縮劑，並促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細胞、嗜酸粒細胞的單核細胞趨化、聚集並分泌介質等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細胞等炎症細胞，誘發微血管滲出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年來發現在氣道上皮細胞及血管內皮細胞產生的內皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質，ET1是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強度是LTD4和神經激肽的100倍，是乙醯膽鹼的1000倍，ET還有促進粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細胞增殖的效應。炎前細胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應性，並可導致由氣道細胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，現已有大量研究資料證實，粘附分子在哮喘發病中起重要作用，在氣道炎症反應中，粘附分子介導白細胞與內皮細胞的粘附和跨內皮轉移至炎症部位。
總之，哮喘的炎症反應是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與，其關系十分復雜，有待深入探討。
(三)氣道高反應性氣道反應性是指氣道對各種化學、物理或葯物刺激的收縮反應。氣道高反應性(AHR)是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的非抗原性刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道高反應性是哮喘的重要特徵之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性最重要的機制之一。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致AHR。有認為，氣道基質細胞內皮素的自分泌及旁分泌，以及細胞因子特別是TNFα與內皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽鹼能神經興奮性增強和非腎上腺素能非膽鹼能(NANC)神經的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、乾燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高。氣道高反應性程度與氣道炎症密切相關，但兩者並非等同。目前已公認AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特徵，然而出現BHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症和過敏性肺泡炎等患者也可出現BHR，所以應該全面地理解BHR的臨床意義。
(四)神經因素支氣管的植物神經支配很復雜，除以前所了解的膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽鹼能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑制神經系統是產生氣道平滑肌鬆弛的主要神經系統，其神經遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統的功能受損有關。NANC興奮神經系統是一種無髓鞘感覺神經系統，其神經遞質是P物質，而該物質存在於氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷後暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎症介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，並釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以鬆弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防禦中發揮重要作用;另一方面局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益於哮喘治療。
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、?酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎症的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏鬆有彈性，支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。

❷ 炎症因子有哪些

炎性介質的作用

作用 主要炎性介質種類

血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子 細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF

調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽

組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。

❸ 炎症因子有哪些

推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。

❹ 支氣管哮喘是怎麼引起的

支氣管哮喘簡稱為哮喘，它是一種氣道慢性炎症性疾病，輕則可引起病人出現呼吸輕微受阻的情況，嚴重可導致氣道出現不可逆性狹窄，患有此病的人常常可出現反復發作性的喘息、氣急、胸悶或者是咳嗽的症狀，多數患者是在夜間或者是清晨發作或者是加重，這種疾病有時候可自行緩解或者是經過有效的治療得到好轉。

總的來說，支氣管哮喘是一種比較常見的疾病，並且兒童患病率會比青壯年高，城市比農村高，而老年人的發病率也處於增加的趨勢。由於支氣管哮喘具有很明顯的遺傳傾向，這也是我們無法去改變的事實，不過，只要我們盡量去避開引起支氣管哮喘出現的環境因素，增強機體抵抗力，那麼就會在很大程度上讓疾病的到比較有效的緩解。

❺ 1炎症因子與炎症介質的關系他們是同一個概念嗎.2炎症標記物的定義

炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
炎症的基本病理變化

1． 變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2． 滲出：炎症局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3． 增生：炎症局部實質細胞和間質細胞的增生。

三種基本病變的關系：
1．變質、滲出和增生在每一種炎症中同時出現，其中滲出是炎症最具特徵性的變化，在炎症局部發揮著重要的防禦作用。
2．有些炎症以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎.
四．炎症的過程（以急性炎症為例）
1．炎症時的血流動力學改變（血管變化）： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2．血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3．白細胞的滲出（細胞變化）： 炎症反應最重要的功能是將炎症細胞輸送到炎症灶，白細胞的滲出是炎症反應最重要的指征。滲出步驟 白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎症局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用（）
4．白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五.炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子
細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。（這個沒有查到准確信息）

❻ ltc良性反應性改變〔炎症〕是什麼意思

這應該是一個活檢或者病理的報告，就是說送檢的組織塊當中有病變，是良性的病變，炎症性改變，而不是惡性的腫瘤之類的

❼ 炎症介質簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 概述
• 4 血管活性與平滑肌收縮介質
• 4.1 組胺
• 4.2 花生四烯酸代謝產物
• 4.3 血小板激活因子
• 4.4 感覺神經肽
• 5 其他炎症介質
• 5.1 酶類介質
• 5.2 趨化性介質
• 5.3 蛋白聚糖

1 拼音

yán zhèng jiè zhì

2 英文參考

mediators of inflammation

3 概述

炎症介質是炎症過程中形成或釋放、並參與炎症反應的活性物質。通常，具備以下條件可認為是炎症介質：①用適當濃度介質可在相關組織引起相似的炎症反應；②炎症時介質能從組織中釋放；③炎症組織中存在該介質生成的酶，當介質增加時有酶活性增強；④體內存在使該介質分解、吸收或脫敏的機制；⑤用葯理學方法改變介質的合成、儲存、釋放或代謝時可影響炎症過程；⑥該介質過多或缺乏對炎症反應有可預見的影響；⑦能證明在靶細胞上存在相應的介質受體，並可觸發或調節特異性炎症反應。

炎症介質的種類繁多，許多細胞因子可以是良好的炎症介質，已在第五章敘述；其它的主要介質可分為4類，見表83。

表83主要炎症介質

類別 主要介質 存在形式 血管活性與平滑肌收縮介質 組胺、腺苷、PAF、花生四烯酸產物 儲存釋放臨時生成 酶類介質 胰蛋白酶等 儲存釋放 趨化因子 細胞因子、PAF、補體產物、LTB4 儲存釋放臨時生成 蛋白聚糖 肝素 儲存釋放

4 血管活性與平滑肌收縮介質

4.1 組胺

組胺（histamine）是最早發現的一種炎症介質，分子量111，由左旋組氨酸脫羧後生成。組胺生成後儲存於肥大細胞和嗜堿性粒細胞的顆粒中，占顆粒內容物重量的10％。組胺在顆粒中以肝素結合的形式存在，當通過脫顆粒作用釋放到細胞外時，組胺與肝素分離，發揮活性作用。

組胺通過3種不同的靶細胞受體發揮生理作用，這些受體分別命名為H1、H2和H3，各自的組織活性見表84。

表84組胺受體及其活性

受體 活性及效應 H1 後微靜脈通透性增加，平滑肌收縮，肺血管收縮，細胞內cGMP水平升高，粘液分泌增加，白細胞化學激活作用，肺部前列腺素的產生 H2 促進胃酸分泌，促進粘液分泌，提高細胞內cAMP水平，白細胞化學激活作用，誘導T細胞抑制 H3 抑制組胺釋放，抑制組胺合成

組胺在炎症中的作用主要由H1受體介導，且於治療過敏反應的抗組胺葯物也是通過選擇性地阻斷H1受體而發揮作用。H2受體可被西莫替丁和雷尼替丁阻斷，臨床上常用來治療消化性潰瘍。H3受體活化能抑制組胺的合成和釋放，使組胺的致炎作用減弱或消失；這是機體生理平衡需要的一種自限方式。

引起組胺釋放的因素很多，主要是IgE介導的反應；某些理化因素也可誘導組胺釋放。組胺的半衰期較短，約為30～60min；之後便被組胺酶及N甲基轉移酶和單胺氧化酶作用，轉化為各種無活性的代謝產物隨尿排出。

組胺在炎症中的作用如下：

（1）舒血管活性：組胺可引起微動脈舒張，使毛細血管前阻力降低；使毛細血管後微靜脈的通透性增強，血中大分子物質滲出；這些變化導致局部充血水腫，嚴重時發生休克。

（2）非血管平滑肌收縮：組胺可使多種組織的平滑肌收縮，支氣管平滑肌對組胺尤為敏感，實驗動物可因支氣管痙攣而致死。這是引起支氣管哮喘的主要機制。

（3）腺體分泌增加：組胺能引起胃酸大量分泌，其機制是與H2受體結合激活了腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP水平升高，因其胃壁細胞分泌增加。組胺對其他消化腺、支氣管腺和淚腺也有較弱的作用。

（4）致癢作用：組胺 *** 神經末梢可引起皮膚發線和瘙癢，這是過敏反應常見的症狀。

4.2 花生四烯酸代謝產物

花生四烯酸為二十碳不飽和脂肪酸，它可經磷脂酶C和二醯甘油脂酶的作用從膜磷脂釋放出來，也可經脂酶A2直接作用於膜磷脂而產生。花生四烯酸的代謝產物有多種，主要可分為兩類：經環氧化酶作用產生的前列腺素（prostaglandin，PG）類和經脂氧化酶作用產生的白三烯（leukotrienes，LT）類。這類物質不是儲存性介質，是在過敏反應發生後才產生的。

1．前列腺素類環氧化酶的產物主要有：PGG2、PGH2、PHI2、PGF2和PGD2，另外還有一部分血栓素TXA2和TXB2等。PG在炎症中的作用有：①舒張血管作用,肥PGI2作用最強；②對支氣管、胃腸和子宮平滑肌的收縮作用；③增強腺體分泌作用；④趨化因子作用；⑤免疫症調節作用：PGE2低濃度時能抑制腺苷酸環化酶，使cAMP水平降低引起炎症；當高濃度時又可使cAMP水平升高，產生炎症抑制效應，例如可抑制嗜堿性粒細胞釋放組胺、抑制Tc細胞的殺傷作用、抑制中性粒細胞趨化運動和溶酶體酶的釋放等。

2．白三烯類脂氧化酶產物主要有LTB4、LTC4、OTD4和LTE4。其中LTB4是一種趨化因子。LTC4、OTD4和LTE4過去曾統稱為過敏反應的慢反應物質（SRSA）；可使平滑肌收縮和粘液分泌，LTs收縮支氣管的能力比組胺強1001000倍，持續時間也長，是引起支氣管哮喘的主要原因。另外，LTs還可引起血壓下降和心律失常。

4.3 血小板激活因子

血小板激活因子（plateletactivaitngfactor，PAF）是一種磷脂類介質，主要由活化的肥大細胞和血小板釋放，因有激活血小板的能力而命名。PAF可凝聚和活化血小板，使其釋放活性胺類，引起毛細血管擴張和通透性增強；可激活中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，是已知的最強的嗜酸性粒細胞趨化因子；注入皮膚可引起紅腫和白細胞浸潤；吸入時可引起急性的支氣管收縮。PAF正常情況下以一種非活化形式儲存於細胞中，細胞活化時釋放出來，經磷脂酶D作用後失去活性。

4.4 （四）感覺神經肽

感覺神經肽是一組由感覺神經末梢釋放的肽類物質，主要包括P物質（SP）、神經激肽（neurokinin）A、B（NKA，NKB）及降鈣素基因相關肽（CGRP）等。

感覺神經肽具有明顯的促炎作用，能通過軸突反射機制引起神經源性炎症和加重炎症反應。CGRP對人皮膚是一種很強的血管擴張劑，大劑量時引起血管壁通透性增加，形成蕁麻疹。而SP除能引起血管擴張外，更是一種極強的致水腫因子。體外研究表明，SP具有收縮人支氣管平滑肌的作用，NKA作用更強。SP還可 *** 呼吸道粘膜分泌。在致炎因子作用下，從感覺神經末梢釋放的SP，能使鄰近的肥大細胞釋放組胺，而組胺和激肽等炎症介質又可 *** 感覺神經末梢釋放SP。

5 其他炎症介質

5.1 酶類介質

炎症細胞顆粒中存在多種酶類介質，細胞脫顆粒時釋放出來，參與補體活化、血液凝固或激肽（kinin）的生成。

1．激肽原酶（kininogenase）為肥大細胞和嗜堿性粒細胞顆粒中含有的酶類之一，釋出後可活化激肽生成系統，將血漿中的激肽原轉變為激肽。激肽生成系統是血液中除補體外的第二大介質形成系統，其多種中間產物與補體系統互有聯系，終產物主要是緩激肽（bradykinin）。

緩激肽是9個氨基酸殘基組成的小分子肽，可引起平滑肌收縮和血管通透性增加， *** 神經末梢引起疼痛。緩激肽的作用緩而持久，特別是對支氣管的子宮平滑肌的作用更加明顯。

2．類胰蛋白酶（trytpase）是肥大細胞顆粒中的另一酶類，能裂解補體成分C3產生C3a，也可作用於多種凝血因子。C3a是一種過敏毒素，也是一種趨化因子。

5.2 趨化性介質

趨化因子是能吸引吞噬細胞作定向運動的化學物質，是一類重要的炎症介質。其中有一部分是細胞因子（第五章已述）；一部分是補體裂解產物（第三章已述）；另外，PAF和LTB4等對中性粒細胞和嗜酸性粒細胞也有趨化作用。

5.3 蛋白聚糖

❽ 孟魯司特納和酮替芬的區別是什麼葯物。

孟魯司特鈉是一種口服有效的選擇性白三烯受體拮抗體，能特異性抑制半胱氨醯白三烯受體。
酮替芬是組胺受體H1拮抗劑。
兩葯的作用靶點不同，但是葯效學有一定的重疊。均可減少過敏活性介質的作用，起到抗過敏，輔助哮喘治療的作用。
半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管的收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。
不同的區別是，孟魯斯特的選擇性很高，只作用於白三烯受體，而酮替芬選擇性不高，除了膜穩定作用和H1受體阻滯作用外，也有一定的抗膽鹼作用和中樞抑製作用。因此，不良反應較多，包括嗜睡、倦怠、口乾、惡心等胃腸道反應。優點是價格便宜。
孟魯斯特適用於成人和兒童哮喘的預防和長期治療，而酮替芬的療效較廣，包括支氣管哮喘，喘息性支氣管炎，過敏性咳嗽，過敏性鼻炎，過敏性花粉症，過敏性結膜炎，急性或慢性蕁麻疹，異位性皮炎，接觸性皮炎，光敏性皮炎，食物變態反應，葯物變態反應，昆蟲變態反應等。對於由免疫復合物引起的血管炎型病變如過敏性紫癜等亦有一定療效。