去甲肾为什么走中心

A. 肾上腺素为什么[请教]叫副肾,去甲肾上腺素为什么[请教]叫正肾--

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（正肾），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素（副肾）。
这两种激素是西医的产物，咱们祖国医学没有，是外来语，在当初翻译的时候按照先出现者为正后出现者为副的中国传统原则给予命名，属于旧称。但是旧称有很多不合理的因素都被逐渐弃用了，比如副甲状腺=甲状旁腺，正肾和副肾属于少数被沿用至今的旧称。咱们写文章中文的正副肾还可以用，未被纠正，回到英文还是原英文单词，国际根本没有正副肾之说。

B. 肾上腺素和去甲肾上腺素有什么区别从各方面来说一下！

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

C. 为什么去甲肾不能静推

您好，正常血压的低限是90/60，再低就是低血压了，一般80/50，就不用了 血压低的时候血容量已经不足，周围灌注少，再利尿，把水都利出去了，血压会更低，之后会休克的，危及生命

D. 去甲肾上腺素为什么能够抑制呼吸

去甲肾上腺素对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 （一）血管 激动血管的α1受体，血管收缩。 皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。 此外，脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。 （二）心脏 较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。 剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 （三）血压 小剂量静脉滴注，血管收缩作用尚不十分剧烈时，舒张压升高不明显，由于心脏兴奋使收缩压升高，故脉压加大。 较大剂量时，因血管强烈收缩，使外周阻力明显增高，故舒张压也明显升高，同时收缩压升高，但脉压变小。 NA对血压的影响: 小剂量：收缩压升高为主、舒张压升高不明显，脉压加大。 大剂量：舒张压明显升高，脉压减少。

E. 去甲肾上素有什么药理作用

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别： 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。 功用作用： 主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。</P><P> 使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。 用法用量：（1）静滴：临用前稀释，每分钟滴入4～10μg，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。</P><P> （2）口服：治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。</P><P>

F. 去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。

G. 肾上腺素为什么[请教]叫副肾,去甲肾上腺素为什么[请教]叫正肾

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（正肾），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素（副肾）。 这两种激素是西医的产物，咱们祖国医学没有，是外来语，在当初翻译的时候按照先出现者为正后出现者为副的中国传统原则给予命名，属于旧称。但是旧称有很多不合理的因素都被逐渐弃用了，比如副甲状腺=甲状旁腺，正肾和副肾属于少数被沿用至今的旧称。咱们写文章中文的正副肾还可以用，未被纠正，回到英文还是原英文单词，国际根本没有正副肾之说。

H. ,为什么心衰病人通过静脉给予去甲肾上腺

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。 可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢

I. 去甲肾上腺素的作用是什么

去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上β2受体结合的能力较弱。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。根据两者作用上的特点，在临床上常把肾上腺素用作强心剂，去甲肾上腺素常用作升压药。

(9)去甲肾为什么走中心扩展阅读：

低血压伴低血容量时，应在补足血容量后才使用去甲肾上腺素，但在紧急状况下可先用或联用，以提高血压、防止脑和冠状动脉血供不足。如与全血或血浆同用，须分开输注，或用Y形管连接两个容器输注。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。

J. 泵去甲肾上腺素走外周吗

去甲肾上腺素主要用于感染性休克休克。感染性休克的血流动力学特点是高排低阻，外周阻力丧失，而去甲肾上腺素可以收缩外周血管，提高外周阻力，维持血压。常用剂量是0.01ug/Kg/min-0.1ug/Kg/min持续静脉泵入，紧急抢救时可用到3ug/Kg/min。持续静脉泵入去甲肾上腺素是要注意两点：1、要选用中心静脉；2、需建立有创持续动脉血压监测。