去甲腎為什麼走中心

A. 腎上腺素為什麼[請教]叫副腎,去甲腎上腺素為什麼[請教]叫正腎--

腎上腺素是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素（正腎），然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素（副腎）。
這兩種激素是西醫的產物，咱們祖國醫學沒有，是外來語，在當初翻譯的時候按照先出現者為正後出現者為副的中國傳統原則給予命名，屬於舊稱。但是舊稱有很多不合理的因素都被逐漸棄用了，比如副甲狀腺=甲狀旁腺，正腎和副腎屬於少數被沿用至今的舊稱。咱們寫文章中文的正副腎還可以用，未被糾正，回到英文還是原英文單詞，國際根本沒有正副腎之說。

B. 腎上腺素和去甲腎上腺素有什麼區別從各方面來說一下！

血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。

腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合後，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救葯；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合後，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。

去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓葯應用。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後，通常會出現心率減慢。這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。

C. 為什麼去甲腎不能靜推

您好，正常血壓的低限是90/60，再低就是低血壓了，一般80/50，就不用了 血壓低的時候血容量已經不足，周圍灌注少，再利尿，把水都利出去了，血壓會更低，之後會休克的，危及生命

D. 去甲腎上腺素為什麼能夠抑制呼吸

去甲腎上腺素對α受體具有強大激動作用，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。 （一）血管 激動血管的α1受體，血管收縮。 皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管。 此外，腦、肝、腸系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收縮反應。 （二）心臟 較弱激動心臟的β1受體，使心肌收縮性加強，心率加快，傳導加速，心排出量增加。 劑量過大時，心臟自動節律性增加，也會出現心律失常，但較腎上腺素少見。 （三）血壓 小劑量靜脈滴注，血管收縮作用尚不十分劇烈時，舒張壓升高不明顯，由於心臟興奮使收縮壓升高，故脈壓加大。 較大劑量時，因血管強烈收縮，使外周阻力明顯增高，故舒張壓也明顯升高，同時收縮壓升高，但脈壓變小。 NA對血壓的影響: 小劑量：收縮壓升高為主、舒張壓升高不明顯，脈壓加大。 大劑量：舒張壓明顯升高，脈壓減少。

E. 去甲腎上素有什麼葯理作用

腎上腺素和去甲腎上腺素的區別： 血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。 腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合後，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救葯；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合後，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。 去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓葯應用。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後，通常會出現心率減慢。這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。 功用作用： 主要激動α受體，對β受體激動作用很弱，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴張），外周阻力增高，血壓上升。興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用於各種休克（但出血性休克禁用），以提高血壓，保證對重要器官（如腦）的血液供應。</P><P> 使用時間不宜過長，否則可引起血管持續強烈收縮，使組織缺氧情況加重。應用酚妥拉明以對抗過分強烈的血管收縮作用，常能改善休克時的組織血液供應。 用法用量：（1）靜滴：臨用前稀釋，每分鍾滴入4～10μg，根據病情調整用量。可用1～2mg加入生理鹽水或5％葡萄糖100ml內靜滴，根據情況掌握滴注速度，待血壓升至所需水平後，減慢滴速，以維持血壓於正常范圍。如效果不好，應換用其他升壓葯。對危急病例可用1～2mg稀釋到10～20ml，徐徐推入靜脈，同時根據血壓以調節其劑量，俟血壓回升後，再用滴注法維持。</P><P> （2）口服：治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入適量冷鹽水服下。</P><P>

F. 去甲腎上腺素的作用

去甲腎上腺素能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓葯應用。

G. 腎上腺素為什麼[請教]叫副腎,去甲腎上腺素為什麼[請教]叫正腎

腎上腺素是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素（正腎），然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素（副腎）。 這兩種激素是西醫的產物，咱們祖國醫學沒有，是外來語，在當初翻譯的時候按照先出現者為正後出現者為副的中國傳統原則給予命名，屬於舊稱。但是舊稱有很多不合理的因素都被逐漸棄用了，比如副甲狀腺=甲狀旁腺，正腎和副腎屬於少數被沿用至今的舊稱。咱們寫文章中文的正副腎還可以用，未被糾正，回到英文還是原英文單詞，國際根本沒有正副腎之說。

H. ,為什麼心衰病人通過靜脈給予去甲腎上腺

去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓葯應用。 可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後，通常會出現心率減慢。這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢

I. 去甲腎上腺素的作用是什麼

去甲腎上腺素主要與α受體結合，也可與心肌的β1受體結合，但與血管平滑肌上β2受體結合的能力較弱。

靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高；而血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，由於壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲。根據兩者作用上的特點，在臨床上常把腎上腺素用作強心劑，去甲腎上腺素常用作升壓葯。

(9)去甲腎為什麼走中心擴展閱讀：

低血壓伴低血容量時，應在補足血容量後才使用去甲腎上腺素，但在緊急狀況下可先用或聯用，以提高血壓、防止腦和冠狀動脈血供不足。如與全血或血漿同用，須分開輸注，或用Y形管連接兩個容器輸注。

血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。

J. 泵去甲腎上腺素走外周嗎

去甲腎上腺素主要用於感染性休克休克。感染性休克的血流動力學特點是高排低阻，外周阻力喪失，而去甲腎上腺素可以收縮外周血管，提高外周阻力，維持血壓。常用劑量是0.01ug/Kg/min-0.1ug/Kg/min持續靜脈泵入，緊急搶救時可用到3ug/Kg/min。持續靜脈泵入去甲腎上腺素是要注意兩點：1、要選用中心靜脈；2、需建立有創持續動脈血壓監測。