LTC白細胞

❶ ADP，AA抑制率是什麼意思

AA抑制率（花生四烯酸抑制率）：反映服用阿司匹林等葯物後病人血小板抑制的百分率，大於等於50%葯物起效。

ADP抑制率（二磷酸腺酐抑制率）：反映服用波利維等葯物後病人血小板抑制的百分率，大於等於30%葯物起效。

(1)LTC白細胞擴展閱讀

ADP即二磷酸腺苷。由一分子腺苷與兩個相連的磷酸根組成的化合物，屬於一種核苷酸。是人們發現最早、也是體內最重要的誘導血小板聚集的物質。

花生四烯酸在血液、肝臟、肌肉和其他器官系統中作為磷脂結合的結構脂類起重要作用。此外，AA是許多循環二十烷酸衍生物的生物活性物質，如前列腺素E2（PGE2）、前列腺環素（PGI2）、血栓烷素A2（TXA2）和白細胞三烯和C4（LTC4）的直接前體。這些生物活性物質對脂質蛋白的代謝、血液流變學、血管彈性、白細胞功能和血小板激活等具有重要的調節作用

❷ 大家幫幫我吧。

1002006過敏性哮喘哮喘患者接觸過敏原引起的典型症狀是發作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻擊，最後幾分鍾，幾個小時到幾天。支氣管哮喘（哮喘）由肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞和其他細胞參與的慢性氣道炎症。慢性氣道炎症和可逆性氣道阻塞，氣道反應性增加了其臨床特點。其臨床表現為反復發作的喘息，呼吸困難，胸悶和/或咳嗽等症狀，在夜間或清晨發作。本病是一種常見病，多發病的患病率約1％。 [診斷] [治療] [病因] [病因病機】【病理變化】[臨床表現] [鑒別診斷] [概述] <br /> <br />哮喘（哮喘），肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞和其他細胞參與的氣道慢性炎症。慢性氣道炎症和可逆性氣道阻塞，氣道反應性增加了其臨床特點。其臨床表現為反復發作的喘息，呼吸困難，胸悶和/或咳嗽等症狀，在夜間或清晨發作。本病是一種常見病，多發病的患病率約1％。 <br /> <br /> <br /> [診斷] <br /> <br /> <br />根據典型的臨床症狀和歷史，是反復發作的喘息，胸悶，咳嗽和肺部可聽到哮鳴音音，癲癇發作有某種誘因，症狀可能是由於使用支氣管擴張劑，可自行緩解，並排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，FEV1下降，表明氣道阻塞，支氣管擴張試驗，吸入型支氣管擴張劑，減少FEV1恢復15％為陽性。作為哮喘的診斷的基礎。支氣管激發試驗測定FEV1或PEF較前吸入類固醇降低了20％以上，這表明氣道反應性增加。 <br /> <br />此外，皮內試驗和點刺試驗或體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定的變應原中經常被使用，但它有一些局限性。支氣管激發試驗是很重要的職業性哮喘的診斷。 <br /> <br /> [治療] <br /> <br /> <br />過敏性過敏原原和可能的誘因，以避免治療的基本原則。常規治療，包括消炎劑和支氣管擴張劑的應用。 <br /> <br />①糖皮質激素治療哮喘的首選葯物。糖皮質激素下降促炎性細胞因子的產生，防止Th2細胞因子的合成和釋放，抑制嗜酸性粒細胞的增殖和活化，抑制基因轉錄，從而抑制氣道炎症引起的嗜酸性粒細胞凋亡。因為我全身給葯，甲基強的松龍，氫化可的松，潑尼松（靜脈或口服），也可吸入糖皮質激素如倍氯米松氣霧劑倍氯的松（Clomethasone倍氯米松becotide），清奈布（布地奈德，普米族提供的）。 <br /> <br />②β2受體激動劑，如羥甲基異丁腎上腺素（沙丁胺醇沙丁胺醇），特布他林（喘康速），酚?呼吸，而（Fonoterol）等，吸入快速擴張支氣管，解除支氣管痙攣。 <br /> <br />③肥大細胞穩定劑色甘酸鈉2滿意的白三烯受體阻滯劑安可和抗組胺葯酮替酚等，有一定的治療作用。 <br /> <br />④茶鹼類葯物抑制磷酸二酯酶支氣管擴張作用，國內仍廣泛使用的一種短效氨茶鹼，茶鹼代理。 <br /> <br />免疫治療中佔有重要地位，在哮喘的治療。激素依賴或激素抵抗性哮喘，免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤，環孢黴素，三乙醯竹桃黴素（TAO）和金制劑。可以應用，以提高人體的非特異性免疫或免疫缺陷修正免疫調節或免疫增強劑，如胸腺肽，轉移因子，疫苗。 <br /> <br />脫敏治療（SIT）是一個過敏原特異性免疫治療哮喘顯然難以避免在輕度慢性哮喘，減少發病的青年和兒童患者比更好。由於有不同意見的治療哮喘脫敏治療的療效，治療時間長，起效慢，造成了嚴重的過敏反應的風險，使廣泛使用的治療是有限的。從1997年到1998年，世界衛生組織和歐洲科學院變態反應和臨床免疫學會提出的建議哮喘患者SIT治療。各種過敏原和非過敏原引起的，SIT是無效的。年輕人比老年人;。 SIT注射必須無症狀期。前FEV1在70％以上，E花粉哮喘患者的良好跡象，F。不願放棄飼養者可行的動物過敏，G。交叉鏈黴菌和分枝孢子菌屬過敏可行SIT。此外，生產抗原必須規范化，脫敏治療的目的，不應該是多種抗原過敏。 <br /> <br /> <br />病因] <br /> <br /> <br />病因復雜，包括遺傳和環境因素，IgE介導的肥大細胞活化引起的類型Ⅰ過敏症是一個重要的因素的發病機制，但不能解釋所有的原因。 <br /> <br /> 1，遺傳因素<br /> <br />發性家族性，提示遺傳因素有關的發病率。已經明確的發病機制中的許多基因參與。總IgE和特異性IgE（sIgE）的產生及氣道高反應性是特定的基因和控制。研究表明常染色體顯性遺傳11Q，12Q，13 Q，IgE反應的基因控制的，在過敏性哮喘11號染色體上D11S97的DNA多態性。 <br /> <br /> 2，很多，誘因，哮喘可分為：過敏性（過敏性），佔60％的哮喘誘發因素<br /> <br />哮喘誘發因素，多於兒童期起病，常伴有其他過敏性過敏家族史，到成年期，約30％，但死亡的原因，是罕見的原發性（特發性），佔30％的過敏性疾病，多發年齡在40歲以上的兒童或嬰兒（嬰兒），很少相關聯的其他類型的發病年齡，佔10％的哮喘，過敏性過敏史，無家族病史的激勵機制目前還不清楚，可轉為慢性，甚至導致死亡;不確定，很少與其他過敏性過敏，沒有家庭歷史上，阿司匹林，麴黴，癌，預後不確定的激勵機制。 <br /> <br />一。具體的過敏原常見的季節性的過敏原，如花粉（草，樹）;常年的變化過敏原，如屋塵，塵蟎，動物皮屑，黴菌和職業抗原，大部分的途徑為吸入。食品，化工，醫葯等，也可以通過胃腸道，皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬於I型超敏反應。 <br /> <br /> B。兒童呼吸道感染和哮喘，呼吸道感染，呼吸道合胞病毒，腺病毒，鼻病毒，流感病毒感染可刺激機體產生特異性IgE，可直接刺激肥大細胞釋放介質有密切的關系。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增加。 <br /> <br /> C。觸發因素大氣污染，煙塵，運動，冷空氣刺激，精神刺激，以及社會，家庭，心理因素也可誘發哮喘，但這些因素可能會促進氣道狹窄誘發哮喘的動機，而不是真正的原因。 <br /> <br /> D。葯物性哮喘的葯物，主要是阿司匹??林類（包括阿司匹林，吲哚美辛，安乃近，布洛芬等），其作用機制的行動，以抑制花生花生四烯酸環氧化酶酶促反應，降低前列腺素E2（PGE2），舒張支氣管的白血細胞烯（LT）增加。 LTC4，D4，E4等具有強支氣管收縮作用。 β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如利多卡因，布比卡因，等，可能會刺激迷走神經而引起哮喘;血管轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，等緩激肽酶可以降低，從而減少了緩激肽降解。 <br /> <br /> [病因病機<br /> <br /> <br />哮喘的發病類型，我超敏反應（過敏），但它不能解釋的類型Ⅰ過敏性氣道高反應性的現象，一個完整的畫面。哮喘的氣道炎症的病理基礎。 <br /> <br />當過??敏原進入體內，樹突狀細胞和其他抗原呈遞細胞的處理並呈遞給T細胞，CD28在T細胞和樹突狀細胞B7分子相互作用的的IL-1分泌的IL- 12，T細胞分化成Th2細胞，Th2細胞分泌IL-3，IL-4，IL-5，IL-13，TNF-α，GM-CSF，IL-3，IL-5和GM -CSF影響嗜酸性粒細胞分化，成熟和生存，IL-4，IL-5，IL-13和TNF-α上調粘附分子VCAM-1，後者允許的嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，單核細胞黏附到血管內皮細胞或血管內皮遷移。 IL-4，IL-13促進IgE合成細胞的B細胞的分化，這個過程需要的B細胞的CD40和CD40配體對T細胞相互作用的有效信號。 Th1細胞分泌IL-2，IL-12，IFN-γ，抑制合成IgE介導的I型超敏反應。因此，Th1型/ Th2細胞比例和功能的失衡，在哮喘的發病機制中發揮了重要的作用。 IgE的合成，激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞脫顆粒，釋放炎症介質引起的氣道炎症，引發哮喘。氣道嗜酸性粒細胞被激活，產生IL-8和的叫嚷，更多的嗜酸性粒細胞向炎症部位的浸潤。 <br /> <br />氣道高反應性在哮喘的特性，氣道炎症的結果。氣道炎症導致氣道損傷引起的上皮脫落，裸露的神經末梢，微血管滲漏，平滑肌收縮及各種因素，如增強呼吸道對刺激的反應。 <br /> <br />【病理改變<br /> <br />的<br />哮喘的病理變化，包括氣道上皮細胞脫落，黏膜水腫，皮下纖維組織增生，平滑肌增生，肥大，支氣管粘膜嗜酸性粒細胞，單核細胞，肥大細胞浸潤，基底膜肥厚。組織學變化主要是氣道炎症和上皮細胞損傷。有組織水腫，氣道壁增厚，毛細血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺體增生。纖維沉積見於慢性哮喘患者基底膜下，可能會導致不可逆的氣道阻塞。 <br /> <br /> <br /> [臨床表現<br /> <br /> <br />典型症狀為發作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻擊，最後幾分鍾，幾個小時到幾天，就其本身或治療後消失。發作常與以前的歷史。發作時可有某種激發原因，如吸入或接觸過敏原，上呼吸道感染，運動，精神刺激。哮喘發作時可見肺過度充氣狀態下呼吸的聲音擴展的氣味及哮鳴音。重症哮喘患者常表現煩躁不安，呼吸輔助肌收縮明顯，呼吸率和心臟率增加，奇脈。胸部和腹部的異常運動和紫紺提示病情危重。 <br /> <br /> <br />鑒別診斷<br /> <br /> <br />應該指出的是，左心臟衰竭，心源性哮喘及哮喘性支氣管炎，由於大氣道腫瘤產生支氣管哮喘氣道阻塞，呼吸困難，哮鳴音，肺嗜酸性粒細胞病和小兒毛細支氣管炎引起的分化。 <br /> <br /> <br />]]>倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的嗎？文件名= 2004040269曲尼司特/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp？文件名= 2004040548色甘酸鈉/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的？文件名= 2004040550倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的嗎？文件名= 2004040551維生素C和維生素E能避免肺損害臭氧對哮喘兒童/信息/的info02/info0237.asp的的呢？文件名= 2002100251氣道阻塞的症狀，在感覺道高反應性/ info/info02/info0237.asp患者嗎？文件名= 2002061721，印度哮喘的治療，「奇葯」/ info/info02/info0237。 ASP？文件名= 2002061801哮喘治療新觀點/ info/info02/info0237.asp的嗎？文件名= 2002063791魚類，攝入過多可能是患了哮喘/ info/info02/info0237.asp的嗎？文件名= 2002030661布地奈德預防和治療哮喘的兒童比色甘酸鈉有效/ info/info02/info0237.asp的？文件名= 2002060051嗜酸性粒細胞直接數/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01004利尿激素/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的嗎？文件名= 09 014皮質的的酒精/ medicine/medicine03/medicine0337.asp？文件名= 09052膽鹼酯酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的嗎？文件名= 01 345唾液酸轉氨酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01351多巴胺-β-羥乙基歧化酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01352第四節氣管，支氣管疾病/ literature/literature03/literature0337.asp的的嗎？文件名= 00409228第24章支氣管哮喘的診斷和處理/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 10404240021234食品的過敏/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 0650334第五節普通卡針灸治療/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 05410362附：，分米治療的/ literature/literature03/literature0337.asp的？文件名= 0480105109附：空氣離子療法/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 0480105118醋茶：茶葉3克，五分鍾後打開水過濾茶，茶葉加1-2滴醋，每天服用3次，痢疾，牙痛，蛔蟲腹痛。

❸ 湖北省血液病看血小板減少哪家好

先天性純紅細胞再生障礙性貧血 在體外培養中，DBA患者骨髓紅系祖細胞
想要記得朋友在日常保健上要給予更多的重視，不能聽之任之！武漢有個天安血液病醫院很好你都沒有聽說過啊！
(BFU-E)及(CFU-E)顯著減少，引起紅系祖細胞增殖及分化缺陷的原因是內在的還
是外在的，各國學者圍繞這個問題做了多方面的實驗研究。目前較一致的觀點認
為，DBA患者紅系祖細胞有內在性質的異常，從而導致其對多種調控紅系祖細胞分
化與增殖的造血細胞生長因子(HGFs)反應性降低。有DBA患者發生白細胞減少和(
或)血小板減少及白血病的報道。對28例抗皮質醇的DBA患者進行了13年的治療隨
診，檢測外周血細胞計數及骨髓檢查和活檢，並進行了長期培養始動細胞(long
term culture initiating cell，LTC-IC)分析測定，發現75%的患者發生中、重
度的全面的骨髓造血不良，造血不良合並中性粒細胞減少佔43%和(或)血小板減少
佔29%。LTC-IC分析測定的結果示DBA患者的克隆形成細胞產生明顯減少，研究結
果提示嚴重而頑固的DBA患者的缺陷不僅局限於紅系造血，也可能存在三系造血不
良。

❹ ara是什麼

ara是二十碳四烯酸。

ARA，學名為二十碳四烯酸，別稱花生四烯酸，屬Omega6族長鏈多元不飽和脂肪酸。

在幼兒時期ARA屬於必需脂肪酸,ARA的缺乏對於人體組織器官的發育,尤其是大腦和神經系統發育可能產生嚴重不良影響。成長後人體能由必需脂肪酸亞油酸、亞麻酸轉化而成,因此屬於半必需脂肪酸。

相關信息：

在血液、肝臟、肌肉和其他器官系統中作為磷脂結合的結構脂類起重要作用，是許多循環二十烷酸衍生物的生物活性物質。

如前列腺素E2（PGE2）、前列腺環素（PGI2）、血栓烷素A2（TXA2）和白細胞三烯和C4（LTC4）的直接前體。這些生物活性物質對脂質蛋白的代謝、血液流變學、血管彈性、白細胞功能和血小板激活等具有重要的調節作用。

❺ 論文翻譯

分析表
這些此外招募中校集成電路從骨髓顯示
他們有同樣的原始骨髓CD34 + CD45RA - CD71 -表型
作為傳統定義中校集成電路。稀釋的限制
研究還表明，平均數量的氟氯化碳生產
每中校集成電路被加和獨立增加
屈服值的18氟氯化碳每中校- IC的骨髓， 28日
中校集成電路臍血，並為25中校集成電路在G - CSF動員動員
血液。 Replating細胞從小學中校不同
饋線到中學中校集成電路檢測含有最佳
結合工程饋線表明，長期培養集成電路
維修可以大大提高（最高可達7倍
相對於小學cocultures含有羥甲基糠醛） 。
然而，這增強仍不足以放大
長期護理的人數集成電路目前上述6周後的
輸入值。因此，工程小鼠成纖維細胞產生
足夠的蛋白， G - CSF動員，和IL - 3可明顯提高檢測
以及維持在體外的一個非常原始的
人口的人力皮祖細胞存在於正常
成人骨髓，動員血，臍血提供
最敏感的檢測條件迄今描述。那個
本研究結果也提供了新的證據的生物異質性
不同的細胞群，可
業務確定為長期培養集成電路，從而再次強調
重要性有限稀釋分析區分
定量和定性的影響，這些細胞。
0 1996年由美國血液學會。

❻ LTC檢查示：高度磷狀上皮細胞病變(BSIL)，再查HPV是什麼意思

我個人認為你應該去婦產醫院好好的篩查一下，先不要緊張，等結果出來在想其他的問題，目前你最應該去篩查病情，不能耽誤！hpv檢查可以確認有無感染人類乳頭瘤病毒

❼ 炎症因子有哪些

推薦分別了解其定義。
細胞因子：細胞因子（cytokine，ck）是免疫原、絲裂原或其他刺激劑誘導多種細胞產生的低分子量可溶性蛋白質，具有調節固有免疫和適應性免疫、血細胞生成、細胞生長、apsc多能細胞以及損傷組織修復等多種功能。細胞因子可被分為白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子超家族、集落刺激因子、趨化因子、生長因子等。
炎症因子：炎症因子主要是指參與炎症反應的各種細胞因子，按照分類主要有以下幾種：tnf-α
、il-1β、il-6、tg
f-β。炎症因子的作用主要是誘導我們身體內的t淋巴細胞的增值和分化。現在就為大家簡單介紹以上幾種細胞因子。
炎症介質：炎症的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子（例如，花生四烯酸代謝產物）的作用實現的。參與和介導炎症反應的化學因子稱為化學介質或炎症介質（inflammatory
mediator）。

❽ ltc檢測報告顯示非典型鱗狀細胞不能明確意義

意義不明的非典型鱗狀細胞(ASC-US),說明宮頸細胞發生輕微的變化,但是不足以達到低度病變的程度。建議你3-6個月復查陰道鏡。

❾ LT這樣縮寫是什麼意思

英文縮寫「LT」有以下幾種含義：

1、病理學專有名詞

一種炎症介質，白三烯。全名「Leukotriene」，超敏反應中效應階段新合成的生物活性介質，為慢反應物質，作用似組胺。

2、動漫人物簡稱

「LT」是動漫《高達OO》中「洛克昂」和「提耶利亞」這對CP的簡稱。

3、軍事職稱

「LT」是美軍的陸軍中尉和海軍上尉的縮寫，全稱「Lieutenant」。

4、數學專有名詞

「LT」在數學里，是「Less Than」的意思，相當於數學符號」<「。

5、預測微生物專有名詞

「LT」在預測微生物領域為「Lag Time」，即延遲期的時間。

(9)LTC白細胞擴展閱讀

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用，在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。

在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加。

但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

❿ 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。