LTC大氣

『壹』 奧馬極光紫冰箱，大家了解嗎

奧馬極光紫冰箱是奧馬19年推出的新品冰箱，絢麗而奪目的極光紫是浪漫與時尚並存，這款冰箱功能也是非常強大的哦，"一鍵速凍"功能，"零度保鮮"技術，「LTC藍晶凈味」技術。

『貳』 白三烯的作用途徑是什麼

白三烯對氣道的作用白三烯作用於靶組織的受體，可引起平滑肌收縮、毛細血管壁滲出、水腫和趨化反應等。作用於支氣管管壁，可引起:

（1）支氣管平滑肌收縮，支氣管管腔變窄，氣道阻力明顯增高，其效力比組胺強100～1000倍，比乙醯膽鹼強20000倍。

（2）使氣管和支氣管壁毛細血管通透性增加，滲出增多，蛋白質和水份漏出引起粘膜水腫。

（3）刺激支氣管壁粘液腺體分泌增加，並降低粘膜纖毛的清除能力。

（4）增加支氣管炎症細胞的浸潤，趨勢化嗜酸細胞，使炎症細胞在嗜酸細胞中有廣泛浸潤，導致氣道對炎症高敏反應和對炎症效應敏感性增高。

（5）使冠狀動脈痙攣，引起心肌缺血，收縮力下降，並誘發腦血管痙攣或水腫。

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。

在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。

哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

(2)LTC大氣擴展閱讀：

白三烯的療效

從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。

呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。

治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。

『叄』 大家幫幫我吧。

1002006過敏性哮喘哮喘患者接觸過敏原引起的典型症狀是發作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻擊，最後幾分鍾，幾個小時到幾天。支氣管哮喘（哮喘）由肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞和其他細胞參與的慢性氣道炎症。慢性氣道炎症和可逆性氣道阻塞，氣道反應性增加了其臨床特點。其臨床表現為反復發作的喘息，呼吸困難，胸悶和/或咳嗽等症狀，在夜間或清晨發作。本病是一種常見病，多發病的患病率約1％。 [診斷] [治療] [病因] [病因病機】【病理變化】[臨床表現] [鑒別診斷] [概述] <br /> <br />哮喘（哮喘），肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞和其他細胞參與的氣道慢性炎症。慢性氣道炎症和可逆性氣道阻塞，氣道反應性增加了其臨床特點。其臨床表現為反復發作的喘息，呼吸困難，胸悶和/或咳嗽等症狀，在夜間或清晨發作。本病是一種常見病，多發病的患病率約1％。 <br /> <br /> <br /> [診斷] <br /> <br /> <br />根據典型的臨床症狀和歷史，是反復發作的喘息，胸悶，咳嗽和肺部可聽到哮鳴音音，癲癇發作有某種誘因，症狀可能是由於使用支氣管擴張劑，可自行緩解，並排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，FEV1下降，表明氣道阻塞，支氣管擴張試驗，吸入型支氣管擴張劑，減少FEV1恢復15％為陽性。作為哮喘的診斷的基礎。支氣管激發試驗測定FEV1或PEF較前吸入類固醇降低了20％以上，這表明氣道反應性增加。 <br /> <br />此外，皮內試驗和點刺試驗或體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定的變應原中經常被使用，但它有一些局限性。支氣管激發試驗是很重要的職業性哮喘的診斷。 <br /> <br /> [治療] <br /> <br /> <br />過敏性過敏原原和可能的誘因，以避免治療的基本原則。常規治療，包括消炎劑和支氣管擴張劑的應用。 <br /> <br />①糖皮質激素治療哮喘的首選葯物。糖皮質激素下降促炎性細胞因子的產生，防止Th2細胞因子的合成和釋放，抑制嗜酸性粒細胞的增殖和活化，抑制基因轉錄，從而抑制氣道炎症引起的嗜酸性粒細胞凋亡。因為我全身給葯，甲基強的松龍，氫化可的松，潑尼松（靜脈或口服），也可吸入糖皮質激素如倍氯米松氣霧劑倍氯的松（Clomethasone倍氯米松becotide），清奈布（布地奈德，普米族提供的）。 <br /> <br />②β2受體激動劑，如羥甲基異丁腎上腺素（沙丁胺醇沙丁胺醇），特布他林（喘康速），酚?呼吸，而（Fonoterol）等，吸入快速擴張支氣管，解除支氣管痙攣。 <br /> <br />③肥大細胞穩定劑色甘酸鈉2滿意的白三烯受體阻滯劑安可和抗組胺葯酮替酚等，有一定的治療作用。 <br /> <br />④茶鹼類葯物抑制磷酸二酯酶支氣管擴張作用，國內仍廣泛使用的一種短效氨茶鹼，茶鹼代理。 <br /> <br />免疫治療中佔有重要地位，在哮喘的治療。激素依賴或激素抵抗性哮喘，免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤，環孢黴素，三乙醯竹桃黴素（TAO）和金制劑。可以應用，以提高人體的非特異性免疫或免疫缺陷修正免疫調節或免疫增強劑，如胸腺肽，轉移因子，疫苗。 <br /> <br />脫敏治療（SIT）是一個過敏原特異性免疫治療哮喘顯然難以避免在輕度慢性哮喘，減少發病的青年和兒童患者比更好。由於有不同意見的治療哮喘脫敏治療的療效，治療時間長，起效慢，造成了嚴重的過敏反應的風險，使廣泛使用的治療是有限的。從1997年到1998年，世界衛生組織和歐洲科學院變態反應和臨床免疫學會提出的建議哮喘患者SIT治療。各種過敏原和非過敏原引起的，SIT是無效的。年輕人比老年人;。 SIT注射必須無症狀期。前FEV1在70％以上，E花粉哮喘患者的良好跡象，F。不願放棄飼養者可行的動物過敏，G。交叉鏈黴菌和分枝孢子菌屬過敏可行SIT。此外，生產抗原必須規范化，脫敏治療的目的，不應該是多種抗原過敏。 <br /> <br /> <br />病因] <br /> <br /> <br />病因復雜，包括遺傳和環境因素，IgE介導的肥大細胞活化引起的類型Ⅰ過敏症是一個重要的因素的發病機制，但不能解釋所有的原因。 <br /> <br /> 1，遺傳因素<br /> <br />發性家族性，提示遺傳因素有關的發病率。已經明確的發病機制中的許多基因參與。總IgE和特異性IgE（sIgE）的產生及氣道高反應性是特定的基因和控制。研究表明常染色體顯性遺傳11Q，12Q，13 Q，IgE反應的基因控制的，在過敏性哮喘11號染色體上D11S97的DNA多態性。 <br /> <br /> 2，很多，誘因，哮喘可分為：過敏性（過敏性），佔60％的哮喘誘發因素<br /> <br />哮喘誘發因素，多於兒童期起病，常伴有其他過敏性過敏家族史，到成年期，約30％，但死亡的原因，是罕見的原發性（特發性），佔30％的過敏性疾病，多發年齡在40歲以上的兒童或嬰兒（嬰兒），很少相關聯的其他類型的發病年齡，佔10％的哮喘，過敏性過敏史，無家族病史的激勵機制目前還不清楚，可轉為慢性，甚至導致死亡;不確定，很少與其他過敏性過敏，沒有家庭歷史上，阿司匹林，麴黴，癌，預後不確定的激勵機制。 <br /> <br />一。具體的過敏原常見的季節性的過敏原，如花粉（草，樹）;常年的變化過敏原，如屋塵，塵蟎，動物皮屑，黴菌和職業抗原，大部分的途徑為吸入。食品，化工，醫葯等，也可以通過胃腸道，皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬於I型超敏反應。 <br /> <br /> B。兒童呼吸道感染和哮喘，呼吸道感染，呼吸道合胞病毒，腺病毒，鼻病毒，流感病毒感染可刺激機體產生特異性IgE，可直接刺激肥大細胞釋放介質有密切的關系。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增加。 <br /> <br /> C。觸發因素大氣污染，煙塵，運動，冷空氣刺激，精神刺激，以及社會，家庭，心理因素也可誘發哮喘，但這些因素可能會促進氣道狹窄誘發哮喘的動機，而不是真正的原因。 <br /> <br /> D。葯物性哮喘的葯物，主要是阿司匹??林類（包括阿司匹林，吲哚美辛，安乃近，布洛芬等），其作用機制的行動，以抑制花生花生四烯酸環氧化酶酶促反應，降低前列腺素E2（PGE2），舒張支氣管的白血細胞烯（LT）增加。 LTC4，D4，E4等具有強支氣管收縮作用。 β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如利多卡因，布比卡因，等，可能會刺激迷走神經而引起哮喘;血管轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，等緩激肽酶可以降低，從而減少了緩激肽降解。 <br /> <br /> [病因病機<br /> <br /> <br />哮喘的發病類型，我超敏反應（過敏），但它不能解釋的類型Ⅰ過敏性氣道高反應性的現象，一個完整的畫面。哮喘的氣道炎症的病理基礎。 <br /> <br />當過??敏原進入體內，樹突狀細胞和其他抗原呈遞細胞的處理並呈遞給T細胞，CD28在T細胞和樹突狀細胞B7分子相互作用的的IL-1分泌的IL- 12，T細胞分化成Th2細胞，Th2細胞分泌IL-3，IL-4，IL-5，IL-13，TNF-α，GM-CSF，IL-3，IL-5和GM -CSF影響嗜酸性粒細胞分化，成熟和生存，IL-4，IL-5，IL-13和TNF-α上調粘附分子VCAM-1，後者允許的嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞，單核細胞黏附到血管內皮細胞或血管內皮遷移。 IL-4，IL-13促進IgE合成細胞的B細胞的分化，這個過程需要的B細胞的CD40和CD40配體對T細胞相互作用的有效信號。 Th1細胞分泌IL-2，IL-12，IFN-γ，抑制合成IgE介導的I型超敏反應。因此，Th1型/ Th2細胞比例和功能的失衡，在哮喘的發病機制中發揮了重要的作用。 IgE的合成，激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞脫顆粒，釋放炎症介質引起的氣道炎症，引發哮喘。氣道嗜酸性粒細胞被激活，產生IL-8和的叫嚷，更多的嗜酸性粒細胞向炎症部位的浸潤。 <br /> <br />氣道高反應性在哮喘的特性，氣道炎症的結果。氣道炎症導致氣道損傷引起的上皮脫落，裸露的神經末梢，微血管滲漏，平滑肌收縮及各種因素，如增強呼吸道對刺激的反應。 <br /> <br />【病理改變<br /> <br />的<br />哮喘的病理變化，包括氣道上皮細胞脫落，黏膜水腫，皮下纖維組織增生，平滑肌增生，肥大，支氣管粘膜嗜酸性粒細胞，單核細胞，肥大細胞浸潤，基底膜肥厚。組織學變化主要是氣道炎症和上皮細胞損傷。有組織水腫，氣道壁增厚，毛細血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺體增生。纖維沉積見於慢性哮喘患者基底膜下，可能會導致不可逆的氣道阻塞。 <br /> <br /> <br /> [臨床表現<br /> <br /> <br />典型症狀為發作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻擊，最後幾分鍾，幾個小時到幾天，就其本身或治療後消失。發作常與以前的歷史。發作時可有某種激發原因，如吸入或接觸過敏原，上呼吸道感染，運動，精神刺激。哮喘發作時可見肺過度充氣狀態下呼吸的聲音擴展的氣味及哮鳴音。重症哮喘患者常表現煩躁不安，呼吸輔助肌收縮明顯，呼吸率和心臟率增加，奇脈。胸部和腹部的異常運動和紫紺提示病情危重。 <br /> <br /> <br />鑒別診斷<br /> <br /> <br />應該指出的是，左心臟衰竭，心源性哮喘及哮喘性支氣管炎，由於大氣道腫瘤產生支氣管哮喘氣道阻塞，呼吸困難，哮鳴音，肺嗜酸性粒細胞病和小兒毛細支氣管炎引起的分化。 <br /> <br /> <br />]]>倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的嗎？文件名= 2004040269曲尼司特/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp？文件名= 2004040548色甘酸鈉/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的？文件名= 2004040550倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的嗎？文件名= 2004040551維生素C和維生素E能避免肺損害臭氧對哮喘兒童/信息/的info02/info0237.asp的的呢？文件名= 2002100251氣道阻塞的症狀，在感覺道高反應性/ info/info02/info0237.asp患者嗎？文件名= 2002061721，印度哮喘的治療，「奇葯」/ info/info02/info0237。 ASP？文件名= 2002061801哮喘治療新觀點/ info/info02/info0237.asp的嗎？文件名= 2002063791魚類，攝入過多可能是患了哮喘/ info/info02/info0237.asp的嗎？文件名= 2002030661布地奈德預防和治療哮喘的兒童比色甘酸鈉有效/ info/info02/info0237.asp的？文件名= 2002060051嗜酸性粒細胞直接數/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01004利尿激素/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的嗎？文件名= 09 014皮質的的酒精/ medicine/medicine03/medicine0337.asp？文件名= 09052膽鹼酯酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的嗎？文件名= 01 345唾液酸轉氨酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01351多巴胺-β-羥乙基歧化酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01352第四節氣管，支氣管疾病/ literature/literature03/literature0337.asp的的嗎？文件名= 00409228第24章支氣管哮喘的診斷和處理/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 10404240021234食品的過敏/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 0650334第五節普通卡針灸治療/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 05410362附：，分米治療的/ literature/literature03/literature0337.asp的？文件名= 0480105109附：空氣離子療法/ literature/literature03/literature0337.asp？文件名= 0480105118醋茶：茶葉3克，五分鍾後打開水過濾茶，茶葉加1-2滴醋，每天服用3次，痢疾，牙痛，蛔蟲腹痛。

『肆』 如何識別山寨幣、空氣幣和傳銷幣

如何識別山寨幣、空氣幣和傳銷幣？隨著數字貨幣火熱，一股投資數字貨幣的風潮受到了人們的追捧，熱浪中卻催生了很多山寨幣、分叉幣等，那麼作為一名幣圈普通玩家，該如何如何識別山寨幣、空氣幣和傳銷幣呢？

教你識別什麼是山寨幣、空氣幣和傳銷幣？

1.山寨幣

隨著比特幣被爆炒，帶火了中國國產虛擬貨幣，它們在業內被統一稱為「山寨幣」，高達30餘種，比如無限幣、誇克幣、澤塔幣、紅幣、隱形金條、等。一些幣種在面市後，交易價格波動幅度起伏，引來了不少投機客參與交易。尋找一款精品良心山寨幣實屬不易，國際市場口碑較好的山寨幣有萊特幣LTC、未來幣NXT、無限幣IFC、質數幣XPM、美卡幣MEC、分子幣MOL、蘋果幣APCCOIN、陽光幣ssc。這些幣種挖掘質量高、交易市場上抗跌性能較強。

相對於虛擬貨幣的火熱，其監管或處於空白狀態，這也讓業內對於行業的發展表示出擔憂。對於參與的人來說，最大的風險就是沒有人接盤。

從國產「山寨幣」來看，真正通過挖礦賺幣的人很少，大部分人都是進行交易投機：低價買入、高價賣出。

而如果沒有了接盤者，「山寨幣」就將很快崩盤。

2.空氣幣

進入2017年6月份，國內一批投機分子的空氣幣開始進入市場。這些公司的典型特徵是，團隊背景看著比較華麗，但是沒有任何過往歷史成績，更談不上在GitHub上查詢項目代碼進度，團隊都是2017年才接觸區塊鏈。

他們甚至沒有成立公司，主要靠包裝一個區塊鏈無所不能的好概念，來忽悠外行眾籌投資。投機色彩特別明顯。但是受益於市場紅利，這些幣都有5倍以上的升值。

不過僅僅幾個月過後，這些泡沫濃厚的空氣幣，就漏出了詐騙的馬腳，被媒體報道曝光，這些公司成為了監管治理的重災區。

曾經有一位幣圈朋友跟我說他們發幣後的心情：現在這錢都是大風刮來的，隨便花。

3.傳銷幣

傳銷幣無疑是空氣幣，但說起傳銷幣，我們還是先來做個對比，比特幣是開放源碼的，而且有限量，一共2100萬枚，每產生一個比特幣都是透明的，不受任何操縱。

而「傳銷幣」不開放源碼，產生幣的速度、數量都由企業或平台操縱，只要平台開發者願意，「傳銷幣」可以無限增發。

你可以把傳銷幣理解為類似Q幣的各種數字貨幣，壓根兒沒有用到任何區塊鏈技術。只要騰訊願意，它可以無限發放。因此其未來價值幾乎為零。

如何避免當韭菜

1、白皮書上沒有實質性的內容，高頻率使用沒有實質意義的關鍵字眼：透明化、去信任、去中心化！還有白皮書中對於資金的監管方式和項目進度安排都沒有明確，一定要當心！

2、把項目說得巨大，天花亂墜，沒有明顯的盈利模式和商業價值，繞道而行。

3、所有的精力都放到推廣上，代碼毫無創新，也看不到任何堅實的創新技術，基本上都是破發的。

4、團隊信息不透明，過度包裝團隊，標榜團隊都是國外資深程序員，然後找幾個幣圈大佬，或者明星網紅之類的站台，這樣的項目要謹慎。

5、看一個項目靠不靠譜，也可以從共識演算法的選擇中判斷，PoW，PoS，PDBFT，DPOS，DAG??，這里是空氣幣山寨幣到了這一步最痛苦最難編寫的,基本都是瞎編亂吹。

以上就是如何識別山寨幣、空氣幣和傳銷幣的方法了，對於數字貨幣投資在此還是提醒大家，購買有風險，投資需謹慎。

『伍』 電視劇箭在弦上的大結局是什麼

《箭在弦上》的結局：

絕密計劃就這樣破產，一航對呂良彪的恨也隨著那聲爆炸消散了。一個令人沮喪的消息傳來，由於國民政府要和日偽一起夾擊抗日同盟軍，馮玉祥為了避免內戰，解散了抗日同盟軍。一航決定連夜帶著隊伍離開張家口。效仿當初的張宏光，單獨和日軍對抗。

清水灰頭土臉逃回了承德。竹木這次沒有罵他，只讓他收拾東西滾蛋。他又請來一位高手來對付徐家姐弟——清水的學弟日光前衛，一個星期後能到承德。清水這次是真的下不來台了。他列出了一個黑名單，徐一航、徐二航、徐錦川、榮石全在黑名單上。他要在學弟到達承德之前把黑名單上的人全部劃去。

榮石給一航和趙華布置了新房。趙華一直拒絕，榮石硬是要趙華娶一航，兩人打了起來。榮石又去勸一航。一航後來才知道，榮石其實是給自己安排好了後事，他要找竹木要細菌戰的證據，將之公之於眾，迫使日軍暫停細菌戰。一航跟趙華決定接受榮石安排的婚禮。

正當趙華把自己煮的藍山咖啡遞給一航時，一顆子彈射中了趙華的胸口。一航抱著趙華的屍體痛哭。原來是清水來找徐家姐弟了。姐弟三人把清水包圍在樹林里，清水被箭釘死在樹上。徐家姐弟趕到承德，阻止了榮石的行動，重新調整了計劃。竹木開車路過容易咖啡館，把車停了下來。

榮石已經煮好了咖啡在那裡等著他，徐家姐弟也埋伏好了等著他。當榮石把清水瞄準器交給竹木離開後，三支箭透過玻璃射死了竹木。榮石背負那麼久的屈辱和罵名終於卸掉了，但是責任還沒卸掉。一航沒能從失去趙華的痛苦中走出來。她失去了再愛的勇氣。一場全民族的抗戰，已經箭在弦上。

(5)LTC大氣擴展閱讀：

一、電視劇介紹

《箭在弦上》是由東陽華海時代影業出品發行的一部現代抗戰革命題材電視劇。由九年編劇、餘明生執導，靳東、蔣欣領銜主演。講述了承德民眾以他們的方式，不屈不撓地和日寇周旋，演繹出一系列愛恨情仇，國仇家恨交織的故事。

二、角色介紹

（一）榮石（靳東 飾）

榮石，是一位闊少、也是商會會長和黑道老大，有知識、有品位、有智慧；大學時代就投筆從戎，是一名神槍手；因不願參加內戰而回家繼承家業，一心想實業救國。不料日本人闖了進來，要想活下來就得做漢奸；可他又是個要面子的人，他可以死，但死了就救不了國了。

（二）徐一航（蔣欣 飾）

徐一航，性格堅韌、果敢、大氣，是一個典型的復仇者。日寇趁徐家大小姐大婚之際血洗徐家，從此溫順嫻良的徐一航走上了復仇之路。狙擊日寇拉弓射箭、你死我活，一航必須冷靜；二百五十六人因她而死，這個仇太深了；她的目光沒辦法柔和，必須冷峻、堅定。

（三）徐二航（潘之琳 飾）

徐二航，徐一航的妹妹，是一個內心性格柔弱善良的女子，射箭的本事略強於姐姐。然而這個一身本領卻連雞都不敢殺的二小姐在經歷挫折後終於崩潰到極限成了一個殺人女魔頭，最後下手比姐姐還要狠。

（四）呂良彪（陳龍 飾）

呂良彪，一臉刀疤、一身江湖俠氣，是多次破壞徐一航抗日的頭號反派。呂良彪不僅率偽軍參與了屠殺徐家的行動；更與徐一航多次生死激戰以命相搏，令觀眾大跌眼鏡。

三、劇情簡介

九一八事變之後，日寇部署了全面進攻熱河的計劃。徐一航大婚這一天,榮石識破日寇欲趁徐家舉行婚禮之機血洗徐家的陰謀，不料他的消息被徐家內奸攔下，日寇得逞。徐家被滅門，只有徐一航和妹妹徐二航依靠祖傳的神箭突出了重圍。二弟徐錦川急忙回國。

姐弟三人從為家族復仇，走上了為民族而戰的之路。一味莽撞、執著的復仇讓徐一航屢次陷入困境，幸運的是她總是能得到稱霸承德一方的榮家大少爺——榮石明裡暗裡的幫助。榮石屢次幫助一航，兩人逐漸相知，待二人終於放下一切表白時，一航的未婚夫趙華死而復生。

在一次行動中，徐氏兄妹遭伏擊，徐錦川和徐一航被捕，幸而被共產黨員卧底所救，姐弟三人參加了抗日同盟軍，以神箭對抗日軍，完成了一次次別人無法完成的任務。國民政府消極抗日，派中央軍前來圍剿抗日同盟軍，抗日同盟軍被迫宣告解散。

姐弟三人短暫失去了斗爭的方向，但是不久之後，他們又殺回了承德，繼續以他們的方式，不屈不撓地和日寇周旋，演繹出了一系列愛恨情仇，國仇家恨交織的故事。

『陸』 過敏性哮喘的過敏原有哪些 詳細�0�3

哮喘。過敏性哮喘大都是因為接觸了過敏原才導致的哮喘發作，因此，遠離過敏原就可以遠 離過敏性哮喘。 者花了高額的治療費用，卻還倍受反復發作的折磨？其根本原因就是因為過敏性哮喘患者沒 有接受對因治療。過敏原就是過敏性哮喘的病因。 過敏性哮喘的過敏性 濟南市106 醫院哮喘科專家介紹，引發過敏性哮喘的過敏源有很多，這里主要分為四 種類型來介紹。 1、特異性變應原 常見有季節性的過敏原，如花粉(草、樹);常年性變應原如屋塵、塵蟎、動物毛屑、黴菌及職 業性抗原等，侵入途徑大多為吸入食物、化學製品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引 發哮喘，過敏原引起哮喘的機制屬於Ⅰ型超敏反應。 2、呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等 的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引 起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。 3、觸發因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘， 但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，並非真正病因。 4、致哮喘的葯物 主要有阿司匹林類(包括阿司匹林、安乃近、布洛芬等)，其作用機制為抑制花生四烯酸環氧 化酶代謝途徑，使舒張支氣管的 PGE2 降低，白細胞三烯(LT)增加.其中 LTC4、D4、E4 等 具有強烈的支氣管收縮作用。 過敏原無處不在 過敏性哮喘還需積極治療 從理論上來說，只要避開了過敏原就可以控制哮喘不再發作，但是過敏原無處不在， 徹底遠離過敏原顯然是不可能做到的，因此，過敏性哮喘還需要積極治療。 的專家在吸取祖國傳統醫葯精華的基礎上，引進世界高科技尖端生物提純技術，誕生了「外 埋內疏」中西醫綜合療法，該療法治療過敏性哮喘的效果長期穩定，並且治癒之後不再復發。

『柒』 經濟學計算題求解

蝴蝶效應是氣象學家洛倫茲1963年提出來的。其大意為：一隻南美洲亞馬孫河流域熱帶雨林中的蝴蝶，偶爾扇動幾下翅膀，可能在兩周後引起美國德克薩斯引起一場龍卷風。其原因在於：蝴蝶翅膀的運動，導致其身邊的空氣系統發生變化，並引起微弱氣流的產生，而微弱氣流的產生又會引起它四周空氣或其他系統產生相應的變化，由此引起連鎖反映，最終導致其他系統的極大變化。此效應說明，事物發展的結果，對初始條件具有極為敏感的依賴性，初始條件的極小偏差，將會引起結果的極大差異。
蝴蝶效應是混沌學理論中的一個概念。它是指對初始條件敏感性的一種依賴現象。輸入端微小的差別會迅速放大到輸出端。蝴蝶效應在經濟生活中比比皆是：中國宣布發射導彈，港台100億美元流向美國。「蝴蝶效應」也可稱「檯球效應」，它是「混沌性系統」對初值極為敏感的形象化術語，也是非線性系統在一定條件（可稱為「臨界性條件」或「閾值條件」）出現混沌現象的直接原因。
一、蝴蝶效應的由來蝴蝶效應來源於美國氣象學家洛侖茲60年代初的發現。在《混沌學傳奇》與《分形論——奇異性探索》等書中皆有這樣的描述：「1961年冬季的一天，洛侖茲（E·Lorenz）在皇家麥克比型計算機上進行關於天氣預報的計算。為了預報天氣，他用計算機求解模擬地球大氣的13個方程式。為了考察一個很長的序列，他走了一條捷徑，沒有令計算機從頭運行，而是從中途開始。他把上次的輸出直接打入作為計算的初值，然後他穿過大廳下樓，去喝咖啡。一小時後，他回來時發生了出乎意料的事，他發現天氣變化同上一次的模式迅速偏離，在短時間內，相似性完全消失了。進一步的計算表明，輸入的細微差異可能很快成為輸出的巨大差別。計算機沒有毛病，於是，洛倫茲（Lorenz）認定，他發現了新的現象：「對初始值的極端不穩定性」，即：「混沌」，又稱「蝴蝶效應」，亞洲蝴蝶拍拍翅膀，將使美洲幾個月後出現比狂風還厲害的龍卷風！這個發現非同小可，以致科學家都不理解，幾家科學雜志也都拒登他的文章，認為「違背常理」：相近的初值代入確定的方程，結果也應相近才對，怎麼能大大遠離呢！其原因在於：蝴蝶翅膀的運動，導致其身邊的空氣系統發生變化，並引起微弱氣流的產生，而微弱氣流的產生又會引起它四周空氣或其他系統產生相應的變化，由此引起連鎖反應，最終導致其他系統的極大變化。線性，指量與量之間按比例、成直線的關系，在空間和時間上代表規則和光滑的運動；而非線性則指不按比例、不成直線的關系，代表不規則的運動和突變。如問：兩個眼睛的視敏度是一個眼睛的幾倍？很容易想到的是兩倍，可實際是6－10倍！這就是非線性：1＋1不等於2。激光的生成就是非線性的！當外加電壓較小時，激光器猶如普通電燈，光向四面八方散射；而當外加電壓達到某一定值時，會突然出現一種全新現象：受激原子好像聽到「向右看齊」的命令，發射出相位和方向都一致的單色光，就是激光。非線性的特點是：橫斷各個專業，滲透各個領域，幾乎可以說是：「無處不在時時有。」如：天體運動存在混沌；電、光與聲波的振盪，會突陷混沌；地磁場在400萬年間，方向突變16次，也是由於混沌。甚至人類自己，原來都是非線性的：與傳統的想法相反，健康人的腦電圖和心臟跳動並不是規則的，而是混沌的，混沌正是生命力的表現，混沌系統對外界的刺激反應，比非混沌系統快。由此可見，非線性就在我們身邊，躲也躲不掉了。這種現象被稱為對初始條件的敏感依賴性。在氣象預報中，稱為『蝴蝶效應』。……」「洛侖茲最初使用的是海鷗效應。」「洛侖茲1979年12月29日在華盛頓的美國科學促進會的演講：『可預言性：一隻蝴蝶在巴西扇動翅膀會在得克薩斯引起龍卷風嗎？』」
二、蝴蝶效應的含義某地上空一隻小小的蝴蝶扇動翅膀而擾動了空氣，長時間後可能導致遙遠的彼地發生一場暴風雨，以此比喻長時期大范圍天氣預報往往因一點點微小的因素造成難以預測的嚴重後果。微小的偏差是難以避免的，從而使長期天氣預報具有不可預測性或不準確性。這如同打檯球、下棋及其他人類活動，往往「差之毫釐，失之千里」、「一著不慎，滿盤皆輸」。長時期大范圍天氣預報是對於地球大氣這個復雜系統進行觀測計算與分析判斷，它受到地球大氣溫度、濕度、壓強諸多隨時隨地變化的因素的影響與制約，可想其綜合效果的預測是難以精確無誤的、蝴蝶效應是在所必然的．我們人類研究的對象還涉及到其他復雜系統（包括「自然體系」與「社會體系」），其內部也是諸多因素交相制約錯綜復雜，其「相應的蝴蝶效應」也是在所必然的。「今天的蝴蝶效應」或者「廣義的蝴蝶效應」已不限於當初洛侖茲的蝴蝶效應僅對天氣預報而言，而是一切復雜系統對初值極為敏感性的代名詞或同義語，其含義是：對於一切復雜系統，在一定的「閾值條件」下，其長時期大范圍的未來行為，對初始條件數值的微小變動或偏差極為敏感，即初值稍有變動或偏差，將導致未來前景的巨大差異，這往往是難以預測的或者說帶有一定的隨機。
三、產生蝴蝶效應的內在機制所謂復雜系統，是指非線性系統且在臨界性條件下呈現混沌現象或混沌性行為的系統。非線性系統的動力學方程中含有非線性項，它是非線性系統內部多因素交叉耦合作用機制的數學描述。正是由於這種「諸多因素的交叉耦合作用機制」，才導致復雜系統的初值敏感性即蝴蝶效應，才導致復雜系統呈現混沌性行為。目前，非線性學及混沌學的研究方興未艾，這標志人類對自然與社會現象的認識正在向更為深入復雜的階段過渡與進化。從貶義的角度看，蝴蝶效應往往給人一種對未來行為不可預測的危機感，但從褒義的角度看，蝴蝶效應使我們有可能「慎之毫釐，得之千里」，從而可能「駕馭混沌」並能以小的代價換得未來的巨大「福果」。蝶效應用的是比喻的手法，並不是說蝴蝶引起的颶風。
12月，洛倫茲（Lorenz）在華盛頓的美國科學促進會的一次講演中提出：一隻蝴蝶在巴西扇動翅膀，有可能會在美國的德克薩斯引起一場龍卷風。他的演講和結論給人們留下了極其深刻的印象。從此以後，所謂「蝴蝶效應」之說就不脛而走，名聲遠揚了。
「蝴蝶效應」之所以令人著迷、令人激動、發人深省，不但在於其大膽的想像力和迷人的美學色彩，更在於其深刻的科學內涵和內在的哲學魅力。混沌理論認為在混沌系統中，初始條件的十分微小的變化經過不斷放大，對其未來狀態會造成極其巨大的差別。我們可以用在西方流傳的一首民謠對此作形象的說明。
這首民謠說：
丟失一個釘子，壞了一隻蹄鐵；
壞了一隻蹄鐵，折了一匹戰馬；
折了一匹戰馬，傷了一位騎士；
傷了一位騎士，輸了一場戰斗；
輸了一場戰斗，亡了一個帝國。
馬蹄鐵上一個釘子是否會丟失，本是初始條件的十分微小的變化，但其「長期」效應卻是一個帝國存與亡的根本差別。這就是軍事和政治領域中的所謂「蝴蝶效應」。有點不可思議，但是確實能夠造成這樣的惡果。一個明智的領導人一定要防微杜漸，看似一些極微小的事情卻有可能造成集體內部的分崩離析，那時豈不是悔之晚矣？橫過深谷的吊橋，常從一根細線拴個小石頭開始。
生死書簡評：同理，看似平常的肉食習慣，卻會導致惡性疾病、生命早逝，乃至瀆職、犯罪、戰爭、災害、道德淪喪、世界飢餓、環境破壞、森林水土流失……。佛經中講：一失人身，萬劫不復。人身非常難獲得，獲得人身的生命比起沒有獲得人身的生命的數量，太少太少了，以至於佛陀用手掌上的土和大地上的土做對比。而假如因為惡業失去人身不幸墮入畜生、餓鬼、地獄這三惡道，要想再做回人，就非常非常困難了，佛陀用盲龜遇浮孔來比喻：茫茫大海中，一片木板，中間有一孔。一隻瞎了眼的烏龜，每百年浮出水面一次，頭剛好插在木板的孔中。幾率甚微甚微！這也是蝴蝶效應吧。珍惜人生！人身難得今已得，佛法難聞今已聞。此身不向今生度，更待何時度此身？
以上回答你滿意么？

『捌』 那種視頻格式的音效最好我要自己做個音樂的video，不知道轉格式要轉成哪一種能保持原來的聲音。在線等！

--------------------------------------------------------
其實這篇文章早幾天就可以出來，但是為了對得起這款目前國內最強大的MP3，對得起國產品牌和國際品牌第一次對抗全勝而歸的榮譽，小編還是把這篇文章精雕細啄了一番，為的就是為了讓讀者們能看到一篇國內目前最詳實的魅族MiniPlay的評測文章。 也許許多消費者會抱著將信將疑的態度，畢竟國產品牌給大家帶來的硬傷實在是太多了，大家目前還是抱著觀望的態度來看待這個產品，但是小編我在這里負責任的告訴大家，如果大家想買M6的話，那就出手吧，我相信這款產品一定會讓你對MP3的音質以及國產品牌的性能有一個新的認識，有了它無論是蘋果還是艾利和抑或三星，大家通通一邊去，向魅族看齊，向M6致敬。

M6採用了白色的半透式包裝，從外面就可以看到M6正面，左邊是一個2.4寸的液晶屏，右邊則是一個十字觸摸鍵，整體非常簡潔。

打開包裝是一個兩層結構的盒子，其上是M6的主機，下面的隔層內有說明書、用戶手冊、質保書、合格證、USB轉接線、PT800+耳機、皮套、擦鏡布和手繩，個人覺的如果能夠再配送一個USB口的充電器就更好了。

小心翼翼的拿出M6,一塵不染的機器的確和蘋果的mini ipod有幾分神似，正面採用了一層透明的樹脂用來保護嬌貴的液晶屏，並且魅族及其體諒的事先給消費者貼上了一層高透耐磨的保護貼。M6整機比一張信用卡稍小，55克的重量不管是拿在手裡還是放在口袋都輕若無物，圓滑的邊角和上下機身的接縫處理的非常細到，比蘋果的同級別播放器有過之而無不急。

採用鏡面處理的M6背面也同樣體貼的貼上了一層保護膜，上面有漂亮的魅族標志和miniplay字樣，下面則是mp3的容量和一些其他參數，讓小編唯一覺的不爽的就是鏡面處理會讓灰塵無所遁型，大家可以從拍下來的圖片上體味。

機身上邊右角出是M6的開機播放開關，可以通過它控制曲目的播放和開關機。

機身右側則是M6的介面分布區，從左到右分別是USB介面、掛繩檔和3.5mm耳機介面。

機身下面則是鎖定開關，而且一旦鎖定，開關就會顯示紅色，讓人一目瞭然。

M6左邊的控制按鈕採用了和蘋果一摸一樣的觸摸鍵，大家要做的就是在上面大做手指撫摸，不過需要注意的是，如果手上有汗或者身上帶靜電的話，觸摸鍵會出現亂跑的現象，這點希望魅族在後續進行改進。

--------------------------------------------------------------------------------
內部外部周邊一個都不含糊
--------------------------------------------------------------------------------

M6外部做的很漂亮，那麼內里到底如何呢，我們小熊編輯昨天對它進行了一次拆解。

拆開M6的後蓋，可以看到除了電池之外的區域，整個後背就被一小塊藍色電路板所佔據，這一面聚集了M6內部的大部分重要元件。
首先兩塊大大的就是三星的快閃記憶體晶元，平日里快閃記憶體晶元屬於嬌小的一類，但是和M6的其他晶元比較就變成了龐然大物。這兩塊都是K9K8G編號的，可知每一片容量為8Gbit也就是1GB。這是一台2G的M6。快閃記憶體晶元上方的金色觸片就是連接壓電蜂鳴器的觸片。

接下來就是三星的主控晶元。SA58700X07採用ARM9核心，標准運行頻率200mhz。有比較強的運算能力。M6能完成諸多功能以及實現以後的功能進一步擴展提升都要歸功於ARM核心的靈活性。

離主控最近的就是sec開頭的三星sdram。三星的sdram命名規則比較復雜，這個晶元又是比較新的技術，查找起來大費了一番周折，最後基本確定這枚晶元的容量為128mbit即16MB。數據位寬是16位，速度7.5納秒。（如有錯誤之處，請不吝指正）大容量的內存為M6今後的功能增加奠定了堅實的基礎。

大家可以看圖中被圈選的那個晶元，這就是對音質影響最大的飛利浦的DAC/ADC晶元了。它的體積非常之小，編號380HN的就是改進版的UDA1380。M6的音質能超過目前所有MP3的水準也就不足為奇了，飛利浦最新的1380晶元不僅在音質方面有了很大的提高，而且可以支持超高碼率的WMA格式和OGG格式文件，在實際播放中，甚至連700多k碼率的WMA格式文件都不會出現爆音現象，而一般CD文件的碼率也僅僅只有800k左右，可見M6的音質已經不遜於CD的音質了。
「飛芯」旁邊的是編號為V24000的收音晶元，三洋製造。這塊晶元較少有機器採用。晶元體積小，不過因為M6元件排列密集程度較高，這片晶元的性能未能良好發揮。M6從1.005固件之後收音效果有了比較明顯的提升，不過仍然遜於E3的收音靈敏度。在信號較強的地方其收音音質量還是不錯的。

最後出場的就是被電線遮擋的LTC3455。這塊電源管理晶元有很強的保護功能和很高的轉換效率。（標稱最高達96%），同時實現了USB供電，限流充電，內置電池供電之間的無縫切換。M6以後支持的電池盒充電/供電可調功能就通過電池盒輸出電壓的調節和這塊晶元的管理來實現的。M6的超長續航他的功勞不小。

電路板的背面和正面一樣復雜，不過晶元少得多了，大多是電阻和電容。唯一的一塊多引腳IC，功能不明，也許和屏幕亮度控制有關。（如果有誤請指正）其他幾個比較顯眼的就是電源按鈕的微動開關，hold開關，耳機插座（值得注意的是耳機插座的觸片是鍍金的，上面墊了一塊絕緣的塑料片。）內置的麥克風（M6的錄音效果不錯，當然這也和飛利浦的那塊DAC/ADC晶元有關）USB介面（USB介面墊了一塊有彈性的金屬網面結構，把鍵盤背板同時接地，避免了觸摸鍵受到干擾）

內部構造已經可以看出魅族的不惜工本了，外部配件方面M6也是毫不含糊，PT800+是其標配的耳機，小編就拿市場上口碑比較好的MX500和它做了一個比較，總體來說PT800＋聲音比MX500要硬，聽人聲，尤其是女聲可能沒有那麼甜，但是聲場要比MX500開闊大約3-5M，在高頻和低頻的延展上PT800+都要強於MX500,尤其是對於M6超強的低音輸出而言，PT800+比MX500更適合作為M6的標配耳機，聽『沉睡大地』和『阿姐鼓』這種具有超低頻響應的曲目，可以明顯的聽到MX500在低頻響應上的力不從心，一出現超低頻訊號就開始不停的拍邊，而PT800+在雖然也拍邊，但是控制的要比MX500好的多的多。

魅族為了保護M6漂亮的外殼還特意給其配備了一塊麂皮的擦鏡布和一個真皮護套，可以有效的保護你的愛機嬌貴的外殼。

--------------------------------------------------------------------------------
菜單好像蘋果，控制有待加強
--------------------------------------------------------------------------------

M6不但外形象蘋果，而且連操作界面也十分的相似，我們下面會詳細的給大家看看其操作簡潔的界面和一些其他MP3所沒有的功能。（一下圖片因為相機原因，視感沒有實際來的好）

按住M6上方的開機鍵大約3秒，就出現了M6簡潔而且漂亮的開機畫面，藍色的MEIZU和彩色的miniplay的LOGO在2.4寸的高解析度真彩屏上顯示的異常銳利。

開機後的M6界面可以用一模一樣來形容它和蘋果的差別，從上至下依次是音樂、圖片、視頻、音效、電台、錄音、正在播放、瀏覽所有文件、游戲和工具、本機設置幾個項目，從這點就可以看出M6不但支持播放音樂，而且支持播放視頻，支持收音，支持錄音和瀏覽圖片，而且小編還發現它支持電子書，並且因為M6 2.4寸320×240解析度的26萬色屏幕，無論是視頻、圖片還是電子書，看起來都非常舒服。

M6的菜單界面就像我們電腦上一個文件夾內的詳細菜單，可以分級進入，就像播放音樂格式時可以一級一級的進入，把文件夾或者單一的文件加入到你的播放菜單中去，十分的方便，並且查看起來也一目瞭然。而且選擇音樂和視頻是可以通過兩種方式進入菜單，即直接點擊音樂和視頻選項，或者用瀏覽所有文件來進行查找。

M6在音效方面為大家設置了非常多的選項，不但可以單獨的調節高低頻的響應范圍，擁有自然、搖滾、古典、流行、現場、爵士和重低音等多個DSP音效，還支持獨步武林的SRS音效，並且在SRS選項裡面還有許多可供調節的項目。

從WOW聲場到加強低音到明亮度到低頻響應都可以調節，甚至還根據耳機和音箱的不同聲場可以設定輸出的揚聲器類型，其中WOW選項是調節聲場的大小的，通俗點說就是調節混響的，數值越大，聲場越大；而加強低音小編認為完全可以開到最小，除非你是狂熱的重金屬搖滾愛好者，否則M6的低音已經完全可以滿足你的需要了，而且老實說，開的太大你的耳機也適應不了，鐵定拍邊。

都說M6的低頻好，小編實聽了之後也非常贊同，而且在SRS音效中，可以調節低頻響應從40HZ－400HZ，小編建議大家一般情況下不要開啟SRS音效，並且在低音設置中把數值設置在5以下，否則你會發現你的耳膜根本承受不了M6如潮的貼底低音。

--------------------------------------------------------------------------------
視頻、圖片、收音、錄音各個強大
--------------------------------------------------------------------------------

M6不但擁有MP3播放功能，更可以支持高解析度AVI視頻和圖片瀏覽以及收音、錄音功能，從傳統意義上來說已經不能算是一台單純的MP3了，甚至把它歸為MP4的行列也不為過，讓我們來看看它在視頻等其他應用上的強大性能吧

M6可以象在數碼相機上一樣方便的瀏覽圖片，甚至提供了圖片過渡效果，可查看圖片縮略圖目錄，並且圖片顯示得益於26萬色的2.4寸真彩屏，色彩艷麗，圖像銳利。

大家可以看一下小編拍攝的靜態圖片，由於相機和光線關系，所以實際效果好於此圖片效果。

從數據上看，miniplayer的視頻播放性能還沒有達到專業MP4的水準——支持XviD編碼格式的AVI文件，最大支持18幀/秒的速率（Video:18 fps, ≤512kbs）。miniplayer也支持低於320×240解析度的視頻播放，官方宣稱在播放比320×240像素要低的文件時，達到30幀都沒有問題。
這也是為何魅族沒有把M6當作一台MP4播放器來宣傳的原因，相對於國內許多廠商動不動就拿可以播放MP4文件的MP3當MP4宣傳的做法而言，魅族的這種做法就顯得大氣且負責任。

M6的視頻播放效果在小編看來已經能夠完全滿足當作一台視頻播放器的要求了，無論是色彩、鋸齒還是屏幕延遲都處理的非常好，尤其是播放外語片時，中文字幕看的一清二楚，再也不必在那些1.5寸屏上看視頻是無法看清字幕的煩惱了，而且由於支持AVI格式的視頻文件，所以用魅族光碟自帶的轉換軟體轉換的時候，速度十分的快，一個100多M的視頻文件，轉成AVI格式的M6可播放文件只需要5分鍾左右，唯一讓小編覺的遺憾的是較低的幀數，如果能把幀數提高至23幀以上的話，視頻播放會更加完美，不過小編從魅族官方得知消息，M6以後將可以通過升級固件來支持rm格式的文件，那時的M6就可以真正意義上的稱起為一台MP4了。

M6的收音選項設置簡單，擁有自動搜台和微調功能，支持立體聲，並且可以存儲30個電台，收音效果在室外非常好，但是室內的話有些地方就會有噪音，不過好在可以通過切換單聲道來抑制噪音，小編覺的能使用三洋的收音晶元對於M6來說已經是不惜工本的投入了。

錄音方面，魅族也提供了比較豐富的選項，可以進行內錄和電台錄音，雖然錄音質量方面魅族只設置了低中高三種質量但是這對於廣大消費者而言恰恰是簡化了操作，是一個比較人性化的設計，而且M6提供了錄音增益選項，就算在課堂的最後排也可以清楚的錄到講台上講師的講課，用這個來聽課堂筆記最合適不過了。

除了以上幾大功能，M6還提供了游戲和附件的選項，包括了華容道、推箱子兩個游戲以及計算器、秒錶和日歷等非常使用的附屬功能。

M6的系統設置選項也十分的豐富，基本你能想到的設置都可以在M6的系統設置裡面找到，尤其值得稱贊的是可以分別針對音樂、收音、菜單以及視頻、圖片設置的屏幕亮度和長亮時間，有效的延長了M6的使用時間。如果設置錯了，也不必擔心，M6在菜單裡面早已設定了恢復出廠設置的選項，方便大家更改回默認狀態。

--------------------------------------------------------------------------------
實際聽音感受，超過普通CD機
--------------------------------------------------------------------------------

MP3最終還是以音質為訴求的，說了那麼多，M6的音質是否真的如網上所說傲視天下呢，小編拿出了收藏已久的發燒天碟，對M6來了個實實在在的考試。結果如何，請看下面。

以下評測所用耳機為M6標配PT800+、森海賽爾MX500、鐵三角EC7和繽特力的A90耳機。所有音樂文件均為光纖轉的320K MP3文件或者300K以上的WMA文件。

這張碟的封面你可能不認識，但是說到發燒界的打碎玻璃那應該是無人不曉，錄音實在太逼真了，而高頻動態又大得驚人，慘死在這張碟下的高音喇叭也算是「石榴裙下鬼了」。這張號稱HI-FI錄音史上最驚人的CD，其第一段的玻璃與第二段的雷聲時常被燒友們提及，而其它各段也經常是試音的首選。
標配的PT800+模仿的惟妙惟肖，由於本身偏硬的聲音，讓人感覺玻璃就在耳邊被真實的打碎，定位和解析度非常之高，而聽MX500時由於其較溫暖和軟性的聲音，反而少了那種暢快淋漓的聽感，感覺響應慢了一點，鐵三角的EC7由於本身高音可達到30000HZ以上，所以打碎玻璃的聲音變的很刺耳，有點過了，而繽特力的A90由於是耳機，無論是音場還是音效都要強於前面幾付耳塞。

碎玻璃之後的一段雷雨聲，PT800+的下潛好於MX500,只是音場有點亂，而EC7憑借其超高的解析力，把雨聲和雷聲表達的淋漓盡致，A90者在低頻的表現上非常出彩，下潛的雷聲讓人能夠感受到全身的迫人壓力，只是由於M6的低頻太好，導致除了EC7這種高端耳機可以控制以外，其他三付耳機都不同程度的出現了拍邊現象。

聽過了效果音樂，我們來聽一下交響樂，就用大家熟悉的柴可夫斯基的1812序曲吧，這張是美國費城交響樂團演奏的版本，指揮是尤金·奧曼迪。《1812序曲》是鋼琴大師魯賓斯坦於1880年委託柴可夫斯基為莫斯科藝術工業博覽會創作的，演出動用了大型的樂隊，甚至動用到了軍隊的大炮，整個曲子動態凌厲，尤其是雄厚炮聲營造的低頻，那拳拳到肉的壓迫感令人窒息。
開始和最後的幾聲禮炮那無敵的低頻果然如我所料，除了EC7還可以承受，其他幾付耳機都拍邊了，MX500更是拍成了一個沙喉嚨，看來要伺候好M6沒有一付過硬的耳機的確很難控制。EC7在表現M6播放的交響樂時用完美來比喻一點也不過分，聲場的縱深和開闊度，以及一開始打擊鐵三角的絲絲入扣的高音定位，體現了M6非常好的動態、定位和信噪比。

象小編這樣的輕音樂和弦樂愛好者，如果不聽帕格尼尼的小提琴曲，真的有點對不起自己，20世紀乃至今天的小提琴演奏家無一不以演奏錄制帕格尼尼6首小提琴協奏曲為至高的榮耀；因此，他們中不少人一生反復錄制，精益求精。就像鑄劍，千錘百煉而終得寶器。
這張由小提琴大師阿卡多演奏，迪圖瓦指揮倫敦愛樂樂團伴奏的《帕格尼尼·小提琴協奏曲全集》是從小編老爸這個音響發燒友手裡借來的，目前市場上已經絕跡。

4付耳機都表現出了M6應有的素質，定位一流的聲場，『松香味』十足的小提琴味讓M6演繹的非常到位，尤其是用MX500試聽時，管弦樂的伴奏松軟豐潤，讓人覺的格外的松和透，你甚至聽得到琴弦與琴弓相互摩擦的密密低語，想不到MP3也能演繹出如此的地中海陽光般的提琴味。

--------------------------------------------------------------------------------
人聲同樣精彩，搖滾聽到發顛
--------------------------------------------------------------------------------

說到人聲，蔡琴的歌是不得不聽的，這張《蔡琴老歌》可是發燒友圈子裡公認的人聲金碟，打開《被遺忘的時光》，蔡琴那充滿磁性的溫暖聲音一下子抓住了我的耳朵，MX500聲音更溫暖，而EC7則把齒音，喉音都一一還原出來了，M6標配的PT800+也表現的非常好，聲音介於MX500和EC7之間，既有MX500溫暖的感覺，又有EC7強大的解析力。聽這樣的歌曲在寂靜的暗夜會是人生的一大享受。

何訓田的《阿姐鼓》這張在歐美都買斷的發燒碟，是發燒人購買音響時必帶的燒機軟體。朱哲琴那純凈自然的嗓音讓人重新體味了已在漸漸迷失的音樂最本質量自然的東西。她的演唱魅力，只能用「空靈」來形容，她用那獨特充滿靈性的、敏感的、純凈的聲音，時而激越、縹緲，時而溫暖、神秘、帶你到那個神秘遙遠的高原她絕對個性化的表演，向你展示了中國最具特色的新世紀音樂的魅力，也展示了朱哲琴獨一無二的藝術境界。
何訓田為了確保它出色的音效，決定只出CD，不出盒帶。朱哲琴在錄制這張專輯時，每首歌曲從頭至尾原聲演唱，沒有經過任何剪輯混音，更由於她深沉感情的自由宣洩，完全掘棄了一般演唱技巧的顧忌和束縛，而何訓田採用大量採用西方電子合成器，用最原始的收錄方法，完成的作品卻充滿濃烈的東方民族風味。

M6在這張專輯上的表現已經超過了小編聽過的數十萬的音響組合，高動態的音樂和無敵的超低頻讓4付耳機都敗下陣來，低頻貼低的聲浪和不加修飾的女聲組合在一起讓人有一種置身西藏聆聽天籟的錯覺。

老鷹樂隊的冰封地獄你可能不知道，但你一定知道裡面的一首單曲《Horel california》（加利福尼亞旅館），幾乎每個音響店，每個電器買場的音響專區每天都會不斷的播放這首曲子，用M6自帶的Rock音效來聽，只能用爆棚兩個字來形容，個人挺喜歡PT800+這種收放自如的控制感，尤其是開始和結尾的兩端吉他Solo,無論是開始顆粒感極佳的輪指和結尾兩把吉他Solo合奏時的定位，都非常到位，你可以清楚的聽清左邊的電貝司和電吉他，居中偏左的主唱DonHenley蒼涼的歌喉，以及右邊的一把電箱木吉他和一把古典木吉他，還有後面的鼓的定位，空間擴張的很好。一曲結束，環繞的鼓掌聲讓我身臨其境，不願睜眼，想要繼續陶醉其中。當然聽搖滾的話，用繽特力A90這樣的耳機來聽是最合適的。
小編在此還要向大家極力推薦M6自帶的4首試聽曲中的『沉睡大地』和『月滿西樓』，作為接近500K碼率的WMA文件，M6體現出了毫不遜色於CD機的實力，沉睡大地的超低頻和周邊環境的高解析力以及對於月滿西樓這種憂傷風格民樂的感情體現都表達出了M6作為音樂播放器的超強潛質。

--------------------------------------------------------------------------------
為M6喝彩，向魅族致敬
--------------------------------------------------------------------------------

M6的附帶光碟上自帶了AVI轉換軟體和系統升級軟體，並且照顧一部分還在使用WIN98系統的用戶，提供了WIN98的驅動程序。

M6的相關規格

魅族作為國產MP3品牌的領頭羊，再一次用迷人的M6為大家做了一個最震撼的表演，而本次評測的miniplay MP3播放器也是目前為止國內外性價比最高，性能最強大的MP3，作為小熊在線的編輯也許久沒有遇到這樣一款令人熱血沸騰的產品了，所以本次的評測，小編我還是花了很大的力氣，力求把它做好，如果有什麼不太完美的地方希望大家諒解．
M6以他完美的性能和低廉的價格（512M 699元、1G 899元、2G 1099元、4G 1599元）征服編輯部內所有的人員，授予M6編輯選擇獎一定也不過分，如果硬要我在雞蛋里挑骨頭的話，我希望魅族能不斷更新M6的固件，減少死機現象，改進觸摸板的暴走現象，提供更多的軟體程序，並且在各大媒體上多出一些關於M6的技術性文章；而且我在這里想給M6提一些建議，可以考慮加入擴充卡的功能再加一個內置的小喇叭，那麼M6將會給我們帶來更多的樂趣。如果要讓小編給M6打一個分的話，我會打9.8分（滿分10分）。

M6到底如何，感興趣的朋友可以去新大陸夾層魅族專賣店實地聆聽，相信聽過以後你會發出和我一樣的感慨。在這里，我要向M6喝一聲彩，向魅族這個國產高質品牌致敬，希望魅族，你的路越走越寬廣。

『玖』 大家幫幫我吧

1002006過敏性哮喘asthma接觸過敏原引起，典型症狀為發作性喘息、咳嗽和哮鳴。哮喘可突然發作，持續數分鍾、數小時至數天。哮喘（asthma）是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等多種細胞參與的慢性氣道炎症。慢性氣道炎症、可逆性氣道阻塞、氣道反應性增高是其臨床特點。臨床上表現為反復發作的喘息、氣促、胸悶和／或咳嗽等症狀，多在夜間或凌晨發作。本病是一種常見病，我國患病率約1％。【診斷】【治療措施】【病因學】【發病機理】【病理改變】【臨床表現】【鑒別診斷】【概述】

哮喘（asthma）是由肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等多種細胞參與的慢性氣道炎症。慢性氣道炎症、可逆性氣道阻塞、氣道反應性增高是其臨床特點。臨床上表現為反復發作的喘息、氣促、胸悶和／或咳嗽等症狀，多在夜間或凌晨發作。本病是一種常見病，我國患病率約1％。

【診斷】

根據典型的臨床症狀和病史即反復發作性氣喘、胸悶、咳嗽和兩肺可聞哮鳴音，發作有某種誘因，症狀可因用支氣管擴張葯或自行緩解，並排除其他疾病，可初步診斷。肺功能檢查，FEV1降低，提示氣流阻塞；支氣管擴張試驗，吸入支氣管擴張葯後，降低的FEV1恢復15%為陽性。可作為哮喘的診斷依據。支氣管激發試驗測定FEV1或PEF較吸葯前降低20%以上，表示氣道反應性增高。

此外，目前常採用皮內試驗和點刺試驗或通過體外測定血清中特異性IgE來檢測和確定過敏原，但均有一定局限性。支氣管激發試驗，對職業性哮喘的診斷有重要意義。

【治療措施】

特應性變應原及可能誘因的迴避是治療的基本原則。常規治療包括抗炎和支氣管擴張劑的應用。

①糖皮質激素是目前治療哮喘的首選葯物。因糖皮質激素可下調前炎因子的產生，阻止Th2型細胞因子合成和釋放，抑制嗜酸性粒細胞增殖活化、抑制基因轉錄，誘導嗜酸性粒細胞凋亡從而抑制氣道炎症。可全身給葯，如予甲基潑尼松龍、氫化考地松、潑尼松（靜脈或口服）亦可可吸入糖皮質激素氣霧劑如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。

②β2受體激動劑，如羥甲異丁腎上腺素（沙丁胺醇，舒喘靈）、叔丁喘寧(喘康速)、酚丙喘寧(Fonoterol)等，吸入後可迅速擴張支氣管，緩解支氣管痙攣。

③肥大細胞穩定劑色甘酸二納、白三烯受體阻滯劑安可來及抗組織胺葯酮替酚等，均有一定治療作用。

④茶鹼類葯物因抑制磷酸二脂酶而有支氣管擴張作用，國內仍廣泛應用，有短效氨茶鹼及茶鹼緩釋劑。

免疫治療在哮喘治療中佔有重要地位。對激素依賴型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制劑治療，如氨甲喋呤、環孢黴素、三乙醯竹桃黴素（TAO）和金制劑等。為了增強機體的非特異免疫力或矯正免疫缺陷，可應用免疫調整或免疫增強劑，如胸腺肽、轉移因子、菌苗等。

脫敏療法（SIT）是哮喘的一種特異性免疫治療，用於過敏原明確又難以避免的中、輕度慢性哮喘，可減輕發作，青年和兒童患者效果較好。由於對脫敏療法治療哮喘的療效尚有不同意見，且其治療時間長、起效慢，並有引起嚴重過敏反應的危險，因而使該療法的廣泛應用受到限制。 1997～1998年，WHO和歐洲變態反應與臨床免疫學會先後提出了關於哮喘患者採用SIT治療的建議：a．多種過敏原或非過敏原所致者，SIT無效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必須在無症狀期進行；d．患者FEV1在70 % pre以上；e．花粉哮喘是良好適應症；f．對動物過敏又不願放棄飼養者可行；g．交鏈黴菌和分枝孢子菌屬過敏者可行SIT。此外，抗原製作必須標准化，對多種抗原過敏者不宜施行脫敏療法。

【病因學】

病因復雜，包括遺傳和環境因素，IgE介導的肥大細胞被激活所致的Ⅰ型超敏反應是發病的重要因素，但不能解釋全部病因。

1、 遺傳因素

發病有家族性，提示遺傳因素與發病相關。目前已經明確許多基因參與發病。總IgE及特異性IgE（sIgE）的產生及氣道的高反應性均為特定基因控制。研究提示，常染色體11q、12q、13 q上有控制IgE的反應性的基因，過敏性哮喘與第11染色體上D11S97的DNA多態性有關。

2、 誘發因素

哮喘誘發因素很多，按發病誘因，可將哮喘分為：過敏性（allergic），占哮喘症的60%，多於兒童期起病，有家族史，常伴有其他特應性過敏症，30%左右可進入成年期，但引起死亡者少見；特發性（idiopathic），占過敏症的30%，多發年齡多大於40歲或嬰幼兒（infants），很少伴發其他特應性過敏症，無家族史，誘因不清，可變成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，發病年齡不定，很少伴發其他特應性過敏症，無家族史，誘因可為阿司匹林、麴黴、癌等，預後不定。

a．特異性變應原 常見有季節性的過敏原，如花粉（草、樹）；常年性變應原如屋塵、塵蟎、動物毛屑、黴菌及職業性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學製品、葯品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬於Ⅰ型超敏反應。

b．呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。

c．觸發因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，並非真正病因。

d．葯物 致哮喘葯物主要有阿司匹林類（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用機制為抑制花生四烯酸環氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。β2受體阻滯劑，如心得安，局部麻醉劑，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神經而引起哮喘；血管轉化酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等，能降解緩激肽酶，使緩激肽降解減少。

【發病機理】

哮喘的發病機制主要是Ⅰ型超敏反應（過敏性），但用Ⅰ型超敏反應並不能解釋氣道高反應性等現象的全貌。氣道炎症是哮喘的病理基礎。

當變應原進入體內後，被樹突狀細胞等抗原提呈細胞加工並遞呈給T細胞，在T細胞上的CD28 與樹突狀細胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T細胞分化為Th2細胞，Th2細胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影響嗜酸性粒細胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α則對上調粘附分子VCAM-1，後者可使中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞黏附於血管內皮或向血管內皮遷移。IL-4、IL-13則促進B細胞向IgE合成細胞分化，此過程需B細胞上的CD40及T細胞上的CD40配體相互作用的有效信號。Th1細胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介導的Ⅰ型超敏反應。因此，Th1 / Th2細胞比例和功能失衡，在哮喘發病機制中起重要作用。IgE合成後經激活肥大細胞和嗜酸性粒細胞，使其脫顆粒並釋放炎性介質而引發氣道炎症，進而引發哮喘。氣道中的嗜酸性粒細胞被激活後，產生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒細胞向炎症部位滲透。

氣道高反應性為哮喘特徵之一，是氣道炎症的結果。氣道炎症導致氣道損傷，造成上皮脫落、神經末稍暴露、微血管滲漏和平滑肌收縮等多種因素均使氣道對刺激的反應性增強。

【病理改變】

哮喘的主要病理改變包括氣道上皮細胞脫落，粘膜水腫，上皮下纖維增生，平滑肌增生、肥厚，支氣管粘膜嗜酸性粒細胞、單核細胞、肥大細胞等浸潤，基底膜肥厚。組織學改變主要表現為氣道炎症和上皮損傷。可有組織水腫，氣道壁肥厚，毛細血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺體增生。基底膜下纖維沉積，見於長期慢性哮喘患者，可造成不可逆性氣道阻塞。

【臨床表現】

典型症狀為發作性喘息、咳嗽和哮鳴。哮喘可突然發作，持續數分鍾、數小時至數天，自行或用葯後消失。常有既往發作史。發作可有某種激發原因，如吸入或接觸過敏原、上呼吸道感染、運動、精神刺激等。哮喘發作時可見肺部呈過度充氣狀態，呼氣音延長，可聞及哮鳴音。嚴重哮喘患者常表現煩躁不安、呼吸輔助肌收縮明顯、呼吸頻率和心率增快、奇脈。出現胸、腹反常運動和紫紺提示病情危重。

【鑒別診斷】

支氣管哮喘應注意與喘息性支氣管炎、左心衰竭產生的心源性哮喘、由於大氣道腫瘤產生氣道梗阻的呼吸困難、肺嗜酸粒細胞浸潤症以及小兒細支氣管炎引起的喘鳴相鑒別。

]]>倍氯米松/medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp?filename=2004040269曲尼司特/medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp?filename=2004040548色甘酸鈉/medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp?filename=2004040550倍氯米松/medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp?filename=2004040551維生素C、E可避免臭氧對哮喘兒肺損害/info/info02/info0237.asp?filename=2002100251有阻塞性氣道症狀的患者感官高反應性/info/info02/info0237.asp?filename=2002061721印度制出一治療哮喘病「奇葯」/info/info02/info0237.asp?filename=2002061801哮喘治療新觀點/info/info02/info0237.asp?filename=2002063791魚攝入過多可能會患哮喘/info/info02/info0237.asp?filename=2002030661布德松防治兒童哮喘比色甘酸鈉有效/info/info02/info0237.asp?filename=2002060051嗜酸性粒細胞直接計數/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=01004抗利尿激素/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=09014皮質醇/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=09052膽鹼酯酶/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=01345唾液醯基轉移酶/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=01351多巴胺-β-羥化酶/medicine/medicine03/medicine0337.asp?filename=01352第四節 氣管支氣管疾病/literature/literature03/literature0337.asp?filename=00409228第24章 支氣管哮喘的診治/literature/literature03/literature0337.asp?filename=10404240021234 食物過敏/literature/literature03/literature0337.asp?filename=0650334第五節 常見病證的針灸治療/literature/literature03/literature0337.asp?filename=05410362附：分米波療法/literature/literature03/literature0337.asp?filename=0480105109附：空氣離子療法/literature/literature03/literature0337.asp?filename=0480105118醋茶：茶葉3克,開水沖5分鍾後濾去茶葉,茶水中加陳醋1至2滴,每日服用3次.可至痢疾,牙痛,蛔蟲腹痛等。

『拾』 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。