灌洗液ltc什麼意思

1. 得了滴蟲性陰道炎後用灌洗液洗出來的臟東西是什麼啊

是陰道黴菌，學名叫念珠菌。醫學上把念珠菌感染稱為是黴菌感染，把念珠菌性陰道炎稱為黴菌性陰道炎，念珠菌是真菌中最常見的條件致病菌，又稱假絲酵母。它常寄生於人的皮膚、口腔、陰道和腸粘膜等處，當機體免疫機能低下或正常寄居部位的微生態環境失調，容易引起念珠菌病。念珠菌可引起皮膚粘膜淺層或全身系統性感染，感染不同部位可引起不同的疾患，除皮膚念珠菌病外，還有念珠菌性口腔炎、陰道炎、膀胱炎、腎盂腎炎、腦膜炎、菌血症和膽道感染等。

2. 結核桿菌(TB-DNA)小於50拷貝是什麼意思

就是使用樣本(肺泡灌洗液) 來進行PCR擴增
產物中的TB DNA 小於50個
也就是說肺泡灌洗液中的 結核桿菌含量少 或者沒有.

3. 阿司匹林誘發哮喘是由什麼原因引起的

（一）發病原因 有鼻炎（10%）、鼻息肉（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、痛經，而服用阿司匹林後出現哮喘。 （二）發病機制 1.AIA的發病機制 阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明。目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關。阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，醫學|教育網搜集整理大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），後者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為「shunting假說」。支持該學說的研究結果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預先給予白三烯受體拮抗葯能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發的哮喘。 2.其他葯物誘發哮喘的發病機制 （1）變態反應：抗生素和含碘造影劑誘發哮喘的機制為特異性IgE抗體介導的I型變態反應。麻醉劑和肌松劑的作用機制亦屬於此，但它們亦可直接引起非IgE介導的組胺釋放。 （2）正常葯理作用：β受體阻斷劑、膽鹼制劑、組胺類葯物因其本身正常的葯理作用可引起支氣管痙攣。 （3）活化補體系統：含碘造影劑除通過變態反應引起DIA外，還可通過引起血管內皮細胞損傷、激活補體系統，從而釋放過敏反應毒素而使肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。 （4）葯物對呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙醯半胱氨酸（痰易凈）、垂體後葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時可對氣道黏膜產生刺激作用而引起平滑肌痙攣。 （5）結構相似學說：許多誘發哮喘的葯物分子結構中均有類似的苯環結構，這種結構可引起支氣管痙攣。 （6）乙醯化理論：一些葯物可通過乙醯化作用使體內某些蛋白質變性，這種變性的蛋白質能刺激機體產生抗體從而引起變態反應。 （7）增加內源性腺苷濃度：雙嘧達莫（潘生丁）能阻斷內源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強烈收縮劑。

4. 求阿司匹林英文文獻的中文翻譯 中文字數1000以上

阿司匹林哮喘

Gilbert於1911年首次報道阿司匹林可誘發哮喘樣發作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘與鼻息肉之間的關系，上述三者後來被稱為阿司匹林三聯症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通過阿司匹林內服激發試驗發現約16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而誘發哮喘。隨後的許多研究表明存在一種特殊類型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多種非皮質激素類解熱鎮痛葯物（NSAIDs）亦可誘發哮喘發作。AIA引起人們注意的原因除具有特殊的誘發因素外，還因其多為重症、糖皮質激素依賴性難治病例，所以病死率較高。我們結合自己診治AIA的經驗就該病作一綜述。

一、流行病學資料

根據美國心肺血液病研究院及世界衛生組織（NHLBI/WHO）的工作報告，全球范圍內AIA占哮喘患者總數的4%～28%。日本AIA研究會的資料表明，日本AIA約為哮喘患者總數的9.8%。國內目前尚無系統流行病學資料。1985年張茸和張宏譽〔2〕報道，AIA患者約占同期哮喘患者的1.9%～2.7%。我們通過對85例連續哮喘患者行激發試驗發現AIA患者6例，檢出率為7%。有關AIA患病率的報道因調查對象及所用方法的不同而存在很大差異。國外資料表明，如僅根據病史或採用問卷調查，哮喘患者中AIA的檢出率在0.2%～4.5%之間；而採用病史結合激發試驗則檢出率顯著提高。特別需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在無阿司匹林類葯物不耐受病史的171患者中通過激發試驗檢出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林類葯物不耐受病史的41例中激發試驗陰性者14例（34%）。顯然，僅根據病史診斷AIA存在明顯不足。兒童哮喘患者中AIA病例亦並不少見，通過激發試驗調查，其兒童AIA在兒童哮喘患者中至少佔10%。

二、臨床表現

根據日本藤田保健衛生大學的資料，AIA的臨床特徵包括：（1）女性患者稍多；（2）發病年齡多在20～50歲左右；（3）一般無兒童哮喘史，哮喘家族史與特應性哮喘患者接近；（4）初診（明確AIA診斷前）時重症患者佔60%左右，確診為AIA後通過自我管理的加強，重症患者例數可減少；（5）糖皮質激素依賴者近50%；（6）多合並有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻竇炎及嗅覺異常。其中鼻息肉與嗅覺異常在其它類型哮喘中較少見，因而較具特徵性；（7）末梢血中嗜酸細胞比例與另兩型哮喘無差異；約2%的AIA患者合並有特應性特徵，血IgE水平增高。

三、發病機制

1977年Szczeklik等〔4〕提出環氧化酶（COX）假說，認為NSAIDs導致AIA的機制與這些葯物對呼吸道COX的抑製作用有關。支持該理論的證據可歸納為以下4點：

1．對COX有抑製作用的NSAIDs無一例外均可誘發AIA患者哮喘發作。

2．對COX無抑製作用的NSAIDs亦無誘發AIA患者哮喘發作的作用。

3．NSAIDs在體外對COX抑製作用的強度與其誘發AIA患者哮喘發作的強度呈正相關。

4．經阿司匹林脫敏治療後，可出現對其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脫敏現象。

NSAIDs對COX的抑製作用似乎僅為誘發哮喘的第一步。問題在於COX被抑制後又通過什麼途徑導致哮喘發作？目前尚無確切的答案，但存在以下幾種可能〔5,6〕：

1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有氣管收縮作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有氣道擴張作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成減少，導致氣道痙攣。

2．PGH2合成減少可刺激血小板或其它炎症細胞產生毒性介質。

3．大量證據表明，在AIA患者花生四烯酸代謝中的脂氧化酶（5-LO）活動增強。最可能的機制為COX被抑制後，花生四烯酸的代謝由COX途徑轉到5-LO途徑，導致具有氣道收縮作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途徑的主要產物之一為PGE2。體外試驗發現，在包括人類嗜酸細胞、中性粒細胞及巨噬細胞在內的多種炎症細胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。預先吸入PGE2可完全阻斷阿司匹林導致的氣道收縮及伴隨的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通過減弱肺內PGE2對LT合成的抑製作用而產生不良作用。但是，另一個需要回答的問題是，為什麼在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘發作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表達亢進〔10〕。現在的觀點認為，無論在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可導致相同程度的PGE2合成減少，但在AIA患者，上述反應可導致較多可生成LTC4的細胞的活化，因此僅在AIA患者上述反應可引起LT釋放增加及支氣管收縮。

4．因為花生四烯酸的代謝存在分室效應，即COX途徑與5-LO途徑的代謝分別在不同代謝池中進行，所以抑制COX途徑似不太可能直接導致脂氧化酶途徑代謝增加；因此，除上述通過PGE2的作用途徑外，NSAIDs還可能對5-LO代謝途徑有直接刺激作用。

5．AIA患者對氣道收縮性PG/LT的敏感性增高？現尚無證據表明AIA患者對PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者報道，AIA患者對LTE4氣道收縮作用的敏感性增強〔11〕，但亦有作者得出相反的結論〔12〕。LT在AIA發病中的作用正受到越來越多的重視。許多證據表明，與非AIA哮喘患者比較，AIA患者的LT基礎生成水平較高。應用阿司匹林進行激發試驗可導致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一過性增高。應用抗LT葯物進行的研究亦提示LT在AIA發病中起重要作用。抗LT葯物包括兩大類，一類為LT合成抑制劑（通過阻斷5-LO或5-LO激活蛋白）；另一類為各種特異性LT受體阻斷劑。有文獻表明，抗LT葯物可顯著減輕阿司匹林引起的鼻部及氣道症狀。還有作者發現，抗LT制劑具有支氣管舒張效應，提示在AIA患者LT具有維持氣道平滑肌緊張性收縮的功能。

6．有作者認為〔13〕，呼吸道病毒感染可誘導機體產生細胞毒性淋巴細胞。正常情況下該過程受到肺泡巨噬細胞產生的PGE2的抑制。由於NSAIDs的作用，PGE2生成減少，上述抑製作用減弱，呼吸道病毒感染時，細胞毒性淋巴細胞活化，通過氧自由基及毒性細胞介質的作用導致哮喘發作。

業已發現存在兩種不同的COX的同功酶：基質型COX-1及誘導型COX-2，分別編碼於不同的基因〔14〕。COX-1在體內大多數組織均有表達，具有在生理狀態下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮細胞、纖維母細胞、肺泡巨噬細胞及血單核細胞在內的多種細胞內生成。阿司匹林及消炎痛等可以低濃度導致AIA患者哮喘發作的NSAIDs對COX-1的抑製作用遠遠強於其對COX-2的抑製作用。現已合成出選擇性COX-2抑制劑，這些葯物對COX-2的抑製作用較其對COX-1的抑製作用強近1 000倍。動物實驗表明，這類葯物具有強大的抗炎作用。引入臨床後可為AIA的治療及AIA發病機制的研究提供新的手段。

四、診斷與治療

如前所述，若僅根據病史來診斷AIA，則可能出現一定程度的假陽性及假陰性。激發試驗為不可缺少的診斷手段。激發試驗包括口服、吸入、經鼻、經靜脈及肺段激發等方法。口服一定劑量的阿司匹林為一種經典的激發方法。其優點為方便易行、可觀察到氣道以外的全身反應。但該方法亦存在顯著缺點：因是全身用葯，劑量往往較大，在某些病例可導致喉頭水腫、休克等嚴重的全身反應。另外，服葯後至出現呼吸道症狀的時間較長且長短不一，不便於觀察。我們認為氣道吸入激發試驗安全可靠，值得特別推薦。下面主要介紹我們所採用的氣道吸入激發試驗〔15〕。

1. 阿司匹林吸入激發試驗：與其它許多NSAIDs一樣，阿司匹林的水溶性差，25℃狀態下最大溶解率為3.3 g/L，因此最大吸入劑量受到限制，導致一定假陰性結果，敏感性不足。但特異性佳，一旦出現陽性反應即可診斷為AIA。另外，與sylprine吸入激發相比，出現陽性反應後，患者肺功能恢復較慢。

2.sylprine吸入激發試驗：sylprine為水溶性，因此可配製成較高濃度，同時可以細小差別配製成不同濃度梯度，以便進行反應閾值的測定。sylprine吸入後的陽性反應多於20～40分鍾時達峰值，一般於60分鍾以內回復正常。濃度達10%時AIA患者幾乎均出現陽性反應。其缺點為部分患者對該葯過敏，另外高濃度時可因非特異性刺激導致氣道反應，因此有一定的假陽性率。

3.Tolumetin吸入激發試驗：Tolumetin為極少數的水溶性NSAIDs之一。經氣道吸入時非特異性刺激作用極少，特異性佳；敏感性稍遜於sylprine。吸入後20～40分鍾反應達峰值，再吸入支氣管擴張劑症狀可迅速改善。

臨床上可先根據病史對可疑病例作sylprine激發試驗檢查，出現陽性結果後再進行Tolumetin激發試驗以進一步證實。

從治療角度上看，需注意以下幾個問題：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs時，可選用對PG合成無抑製作用的制劑，或先行脫敏治療。（2）認真處理鼻部疾病為AIA治療的重要環節之一：可選用局部糖皮質激素及手術治療。值得指出的是，手術治療後因並未解決鼻部的慢性炎症，故術後仍需使用局部糖皮質激素治療。（3）常規治療支氣管哮喘。AIA的基礎治療可參照NHLBI/WHO的治療指南進行。需指出的一點為，AIA患者應避免使用琥柏酸鹽制劑的糖皮質激素〔16〕。有作者報道〔17〕，使用琥柏酸氫化考的松100 mg靜脈滴注治療時，20例AIA患者中有2例出現鼻部症狀及咳嗽，喘息及呼吸困難；當劑量增至500 mg時出現上述症狀的例數增至15例。（4）脫敏治療：在大多數AIA患者可通過脫敏治療誘導產生並維持對NSAIDs的耐受狀態。從口服小劑量阿司匹林開始，在2～3天內將劑量增至600 mg。如能良好耐受，則維持每日600～1 000 mg的治療〔4〕。脫敏狀態能夠維持的機制為一次服用阿司匹林後可產生2～5天的不應期，在此期間服用阿司匹林或其它COX抑制劑不會引起AIA發作。有作者總結了10項關於脫敏治療的研究報告，發現經脫敏治療後，31%的患者哮喘症狀改善；68%的患者鼻部症狀改善〔18〕。因此，脫敏治療對治療哮喘的價值並不大，其主要價值可能在於為那些必須使用阿司匹林的AIA患者（如同時患有類風濕性關節炎或缺血性心臟病的患者）提供一種安全服用阿司匹林的方法。另有作者報道，經鼻局部使用阿司匹林亦可達到脫敏作用。每周1次連續24個月經鼻局部使用阿司匹林脫敏可顯著減少鼻息肉的復發。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者經局部脫敏治療後亦可獲得類似療效，提示阿司匹林可能同時具有減輕鼻息肉內細胞浸潤的作用。（5）LT受體拮抗劑及合成阻斷劑：如前所述，這類葯物具有減輕AIA患者支氣管收縮及肺外症狀的作用，可能尤其適合於AIA患者。

參考文獻

1 Samter M, Beers RF. Intolerance to aspirin. clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med, 1968， 68:975-983.

2 張茸，張宏譽.阿司匹林哮喘的發病率.中華結核和呼吸雜志1985，8：187.

3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS. Aspirin and concommittant idiosyncrasies in alt asthmatic patients. J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500-506.

4 Szczeklik A. Mechanism of aspirin-inced asthma. Allergy, 1997， 52:613-619.

5 Kowalski ML. Aspirin sensitive rhinosinusitis and asthma. Allergy Proc, 1995， 16:77-80.

6 Kowalski ML. Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and management. ACI International, 1996， 8:49-56.

7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et al. Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic subjects. Br J Pharmacol, 1996， 118:1727-1735.

8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et al. Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-inced asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567-571.

9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et al. Inhaled PGE2 prevents aspirin-inced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive asthma. Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572-575.

10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et al. Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial biopsies. Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355-357.

11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et al. Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive asthma. J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148-153.

12 Togashi M, Suga T, Suetsugu S.アスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について.藤田學醫學會 ，1992，16:61-66.

13 Szczeklik A. Aspirin-inced asthma as a virus disease. Clin Allergy, 1988， 18:15-20.

14 Vane J. Towards a better aspirin. Nature, 1994， 367:215-216.

15 Sakakibara H, Suetsugu S.アスピリン喘息. 呼吸，1993，12：990-1001.

16 Judson MA, Sperl PL. Status asthmatics with acute decompensation with therapy in a 27-year-old woman. Chest, 1995， 107:563-565.

17 Taniguchi M. アスピりン喘息患者にみられるステロイ ド について.アレルギ-，1988， 37:639.

18 Kowalski ML. Management of aspirin-sensitive rhinosinusitis asthma syndrome: what role for aspirin desensitization? Allergy Proc, 1992，13:175-184.

----------------------------
http://www.51qe.cn/pic/30/15/15/18/14/2016.htm

5. 灌洗是什麼意思、

您好!以下就是陰道灌洗的注意事項 未婚婦女可用導尿管沖洗，不能使用窺陰器;月經期、產後42天內及陰道出血者禁止灌洗。 灌洗過程中動作要輕柔，灌洗頭的彎頭應向上，避免刺激後穹窿引起不適，或損傷局部組織引起出血。 灌洗液的溫度以41～43℃為宜，溫度過低病人不適，溫度過高則會造成燙傷。 灌洗筒至床沿的距離不超過70cm，以免壓力過大，水流過速，使液體或污物進入子宮腔，或灌洗液與局部作用的時間過短。 某些產後10天或婦產科手術2周後的病人，因合並陰道分泌物混濁、伴臭味、陰道傷口癒合不良、粘膜感染壞死等，可以進行低位陰道灌洗，灌洗筒的高度一般不超過床沿30cm，避免污物進入宮腔或損傷陰道殘端傷口。

6. BALF是什麼意思

灌洗液
醫療診斷中所使用的一種制劑。

7. 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。

8. 白三烯受體拮抗劑的葯理

1.抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨著肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜鹼粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天症狀改善程度相關。
2.舒張支氣管平滑肌。哮喘患者服用孟魯司特1～3h後，肺功能FEV 1 較對照組增加8%～23%.對266例哮喘患者進行雙盲實驗，發現應用扎魯司特6周後，對FEV 1 改善呈劑量依賴性，對減少夜間驚醒次數、清晨哮喘症狀、應用舒喘靈次數等皆有顯著作用，且各項指標的變化與用葯劑量和用葯時間呈正相關。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎魯司特後也可擴張支氣管。
3.抑制運動誘發的支氣管收縮。在哮喘患者中，運動引起的支氣管收縮約佔70%～80%，LTRAs可顯著抑制運動誘發的支氣管收縮。
4.對不耐受阿司匹林性哮喘（AIA）的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反復發生鼻息肉、哮喘及不耐受類似阿司匹林葯物的特徵，這種哮喘用常規治療是很難控制的，此類患者常伴有半胱氨酸白三烯的過度產生及LTC 4 合成酶的上調。許多研究證實與耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支氣管活檢組織LTC4合成酶過度表達，同時伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分別服用普魯司特、孟魯司特4周，結果是肺功能明顯改善，β 2 受體激動劑由基礎吸入量下降27.7%，而安慰劑組僅下降6%，生活質量也得到改善。LTRAs可減輕由阿斯匹林所誘發的哮喘、面部潮紅和腹痛，這種作用與抑制白三烯過度產生有關。

9. 實驗:正常人組的肺泡灌洗液怎麼收集

使用過的應該去醫院吧，不過MS很難收到，一般醫院不會吧醫用拉圾給個人的，如果是干凈的，應該去醫用葯品生產廠家買吧。希望能幫到你

10. 灌洗器是什麼

灌洗器：是指用於清洗陰部以及用於灌腸的器具。
詳細如下所示：
灌洗器：包括一用於盛裝清洗液體的瓶體，一個具有出水孔的引流部件連接於瓶口處，在所述引流部件上設有一進氣孔，一進氣管自引流部件的進氣孔的內側延伸至瓶體內的適當位置。使用時將出水口向下傾斜，利用在常壓下液體和氣體的比重不同的道理，使液體自然流出。