LTC4和LTD5是什麼意思

① 關於營養的一些名詞，請給解釋一下！

白三烯
開放分類： 醫學、白三烯

品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名稱：leukotriene;LT
說明:從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
生物學功能：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
高能磷酸化合物（energy rich phosphate compounds）

機體內有許多磷酸化合物如ATP，3—磷酸甘油酸，氨甲醯磷酸，磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸肌酸，磷酸精氨酸等，它們的磷酸基團水解時，可釋放出大量的自由能，這類化合物稱為高能磷酸化合物。ATP是這類化合物的典型代表。ATP水解生成ADP及無機磷酸時，可釋放自由能7.3千卡（30.52千焦）。一般將水解時釋放自由能在5.0千卡（20.9千焦）以上的稱為高能化合物。5.0千卡以下的稱為低能化合物，化學家認為鍵能是指斷裂一個鍵所需要的能量，而生物化學家所指的是含有高能鍵的化合物水解後釋放出的自由能。高能鍵用「～」表示。
在生物體的能量代謝中，ATP為最關鍵性的高能化合物，是生命活動中的直接供能者，生物體需要利用能量時，都是從高能化合物ATP水解中得到。ATP的生成，概括起來有兩種方式：底物水平磷酸化，氧化磷酸化（電子傳遞水平磷酸化）。

檔案一：什麼是肌酸？

肌酸（Creatine）是一種存在於人體中的天然營養素，由三種必須氨基酸即精氨酸（Arginine）、甘氨酸(Glycine)及甲硫氨酸(Methionine)所組成。它是製造人體細胞能量—三磷酸腺甘（ATP）不可或缺之物，能提供肌肉進行快速、爆發之動作。肌酸在人體中約有95％集中在骨骼肌它b於心臟、腦及睾丸中。人體可藉由一般食物或營養補充品中獲得肌酸；如果體內肌酸含量不足時，人體也可藉由肝臟、胰臟及腎臟自行合成少量的肌酸以供使用。

檔案二：肌酸的基本功能

1. 增加肌肉細胞的含水量：

剛開始使用肌酸時，你會明顯地感覺肌肉變得更大也更結實。這是因為肌酸會使人體的肌肉細胞儲存較多量的水分；而當所有的肌肉細胞都吸收較多量的水分而增加容積時，肌肉自然會變的更加飽滿、有形。
2. 幫助肌肉細胞儲存能量：

人體的肌纖維中含有兩種不同形式的肌酸：未鍵結的肌酸及帶有磷酸根的磷酸肌酸，而其中磷酸肌酸約佔了三分之二總肌酸的含量。當肌肉收縮產生運動時，身體會利用一種稱為ATP的化合物當作其能量來源。不幸的是，人體的肌肉細胞只可提供低於十秒急速收縮所需之ATP能量，必須要有更多的ATP產生才能維持持續的運動，而此時存於肌肉中的磷酸肌酸，便會犧牲自己的磷酸根而使得ATP再次生合成。因此，如果肌肉內的肌酸較多，肌肉便有更大的潛在力量得以發揮。

此外，肌酸的補充也可幫助疲憊的肌肉細胞恢復活力，原因是當肌肉中的ATP能量耗盡時，身體也會激活另一種ATP生成系統（glycolysis）而產生乳酸（Lactic acid）。當身體激烈運動時大量的乳酸產生會使得肌肉產生酸痛感及疲憊感；此時肌肉中若能儲存較多的磷酸肌酸以提供ATP，身體便會減少乳酸的製造而減少肌肉細胞的疲憊感，讓我們能運動的更持久、更具爆發力。

3. 增加蛋白質的生合成：

肌酸的攝取能使身體利用較多的蛋白質來增長肌肉。而肌肉中的兩種蛋白質結構物；肌動蛋白及肌凝蛋白，更是使肌肉纖維收縮而產生運動的最主要成分。因此若能補充足夠量的肌酸，使得身體減少蛋白質在能量上的消耗而去合成較多量的肌動蛋白及肌凝蛋白細胞，肌肉自然會變得更強壯、更有力量。

檔案三；肌酸對什麼人有益？

任何人、任何年齡，無論是想增長肌肉、增加運動時的爆發力及肌耐力、或只是單純想要身體變得較強健者，都可藉由肌酸的使用而得到助益。雖然目前有關肌酸對於提升各種運動表現的研究還不算很多，但根據現今已有的研究報告顯示，愈需要爆發力或瞬間動作型的運動員愈能從肌酸中得到最大的助益。一些運動如健美、舉重、短跑、游泳、棒球、橄欖球或甚至於武術家、角力選手....等，由於需要經常做出瞬間超大負荷動力的動作，因此若能藉由肌酸的補充而使肌肉於短時間內能得到最多的能量，相對的其爆發力及運動成績表現一定會提升許多。
另一方面，肌酸對於耐力性運動項目如馬拉松、自由車等，目前仍未被科學家證實有所助益。但已有研究證實可藉由提升肌酸的利用率來延緩疲勞之發生，並可降低運動後乳酸的堆積進而減少疲勞及縮短恢復的時間。

檔案四；我能從食物中獲得足夠的肌酸嗎？

一般而言平均每人每天會消耗掉1~2克的肌酸，但對於經常運動或練健身的人而言，對於肌酸的需求量遠大於這個數字。肌酸主要存在於肉類、魚類等動物性食品，植物性食品的含量相當少；此外，過度的烹煮也會破壞食物中的肌酸含量。平均來說，我們每日約可由飲食中攝取到將近1克的肌酸。
在此須注意的是，肌酸雖然可從大量的動物性食品中攝取，但其中通常夾雜著大量的油脂及膽固醇（如牛肉、豬肉等），會對我們的健康造成危害。因此最佳的攝取方式，最好還是利用脫脂、脫膽固醇的肌酸水化物（Creatine Monohydrate）

檔案五；肌酸安全嗎？

肌酸在體內經由腎臟代謝成肌酸酐，服用過多是否會造成腎臟功能失調？目前科學家證實每天服用二十克肌酸並未對人體產生副作用。唯一發現當超過身體負荷時，會有腹瀉的情形發生，但此腹瀉情形會隨著服用量之減少而停止；對於其它會造成嚴重副作用的類固醇增強劑而言，肌酸真是既安全又可靠不過了。

肌酸與磷酸組成的化合物，為高能磷酸基的暫時貯存形式，存在於肌肉和其他興奮性組織，如腦和神經細胞中。在脊椎動物中，肌酸與ATP反應可逆地生成磷酸肌酸，這個反應是由肌酸激酶催化的。

磷酸肌酸的功能是保持肌肉，特別是骨骼肌有較高的ATP水平。當細胞處於休息狀態，ATP濃度相對高時，此反應朝磷酸肌酸凈合成的方向進行；而當細胞有高代謝活性，ATP濃度低的時候，平衡移向ATP的凈合成。磷酸肌酸就這樣在含有肌酸激酶的組織中起作用。通常休息狀態的脊椎動物骨骼肌含有充分的磷酸肌酸，可提供其自由能需求達數分鍾（但在最大限度使用時只有數秒鍾）。在某些無脊椎動物，如蟹的肌肉中，磷酸精氨酸的功能與上述磷酸肌酸的功能相同

去甲腎上腺素
開放分類： 醫學、葯理學、擬腎上腺素葯、α受體興奮葯

原文也可寫做norepinephrine或L－arterenol。它是從副腎髓質和腎上腺素一起被提取出來的激素（廣義）。在哺乳動物中，它從交感神經的末端作為化學傳遞物質被分泌出來。是從腎上腺素中去掉N-甲基的物質。牛的副腎髓質里去甲腎上腺素和腎上腺素的含量是1∶4（1份去甲腎上腺素，4份腎上腺素）。市售的腎上腺素含有10—20％的去甲腎上腺素。其作用如表所示與腎上腺素類似，但在量上和或質上均稍有差別。去甲腎上腺通過轉甲基作用，變成腎上腺素，這種轉甲基作用的反應，需要有副腎內的酶和ATP的存在。髓質以外的很多嗜鉻組織，也能分泌出去甲腎上腺素。

去甲腎上腺素是一種血管收縮葯和正性肌力葯。葯物作用後心排血量可以增高，也可以降低，其結果取決於血管阻力大小、左心功能的好壞和各種反射的強弱，例如頸動脈壓力感受器的反射。

去甲腎上腺素經常會造成腎血管和腸系膜血管收縮。嚴重低血壓(收縮壓<70mmHg)和周圍血管低阻力是其應用的適應症，其應用的相對適應症是低血容量。應該注意該葯可以造成心肌需氧量增加，所以對於缺血性心臟病患者應謹慎應用。去甲腎上腺素滲漏可以造成缺血性壞死和淺表組織的脫落。

去甲腎上腺素的具體用法：將去甲腎上腺素4mg或重酒石酸去甲腎上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲腎上腺素效價與1mg去甲腎上腺素相同)加入250ml含鹽或不含鹽的平衡液中，產生16ug/mL去甲腎上腺素液或32ug/mL重酒石酸去甲腎上腺素液。去甲腎上腺素起始劑量為0.5-1.0ug/分鍾，逐漸調節至有效劑量。頑固性休克患者需要去甲腎上腺素量為8-30ug/分鍾。需要注意的是給葯時不能在同一輸液管道內給予鹼性液體，後者可以使葯物失活。如果發生葯物滲漏，盡快給予含5-10mg酚妥拉明的鹽水10-15ml，以免發生壞死和組織脫落。

功用作用： 主要激動α受體，對β受體激動作用很弱，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴張），外周阻力增高，血壓上升。興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。臨床上主要利用它的升壓作用，靜滴用於各種休克（但出血性休克禁用），以提高血壓，保證對重要器官（如腦）的血液供應。</P><P> 使用時間不宜過長，否則可引起血管持續強烈收縮，使組織缺氧情況加重。應用酚妥拉明以對抗過分強烈的血管收縮作用，常能改善休克時的組織血液供應。
用法用量：（1）靜滴：臨用前稀釋，每分鍾滴入4～10μg，根據病情調整用量。可用1～2mg加入生理鹽水或5％葡萄糖100ml內靜滴，根據情況掌握滴注速度，待血壓升至所需水平後，減慢滴速，以維持血壓於正常范圍。如效果不好，應換用其他升壓葯。對危急病例可用1～2mg稀釋到10～20ml，徐徐推入靜脈，同時根據血壓以調節其劑量，俟血壓回升後，再用滴注法維持。</P><P> （2）口服：治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入適量冷鹽水服下。</P><P>
注意事項：（1）搶救時長時間持續使用本品或其他血管收縮葯，重要器官如心、腎等將因毛細血管灌注不良而受不良影響，甚至導致不可逆性休克，須注意。
（2）高血壓、動脈硬化、無尿病人忌用。
（3）本品遇光即漸變色，應避光貯存，如注射液呈棕色或有沉澱，即不宜再用。
（4）不宜與偏鹼性葯物如磺胺嘧啶鈉、氨茶鹼等配伍注射，以免失效；在鹼性溶液中如與含鐵離子雜質的葯物（如谷氨酸鈉、乳酸鈉等）相遇，則變紫色，並降低升壓作用。
（5）濃度高時，注射局部和周圍發生反應性血管痙攣、局部皮膚蒼白，時久可引起缺血性壞死，故滴注時嚴防葯液外漏，滴注以前應對受壓部位（如臀部）採取措施，減輕壓迫（如墊棉墊）。如一旦發現壞死，除使用血管擴張劑外，並應盡快熱敷並給予普魯卡因大劑量封閉。小兒應選粗大靜脈注射並須更換注射部位。靜脈給葯時必須防止葯液漏出血管外。
（6）用葯當中須隨時測量血壓，調整給葯速度，使血壓保持在正常范圍內。
（7）其他參見腎上腺素。

5-羥色胺
開放分類： 化學、化合物、有機物

5-hydroxy tryptamine

一種吲哚衍生物。分子式C10H12N2O。普遍存在於動植物組織中 。

色氨酸經色氨酸羥化酶催化首先生成5-羥色氨酸，再經5-羥色氨酸脫羧酶催化成5-羥色胺。
5-羥色胺最早是從血清中發現的，又名血清素，廣泛存在於哺乳動物組織中，特別在大腦皮層質及神經突觸內含量很高，它也是一種抑制性神經遞質。在外周組織，5-羥色胺是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。在體內，5-羥色胺可以經單胺氧化酶催化成5-羥色醛以及5-羥吲哚乙酸而隨尿液排出體外。

5-羥色胺能與酸作用生成結晶鹽 。其鹽酸鹽熔點167～168℃ ；苦味酸鹽熔點185～189℃。5-羥色胺在腦組織中的濃度較高，它是調節神經活動的一種重要物質。有些肌體組織當受到某些葯物作用時，可以釋放出5-羥色胺，例如一個利血平分子可以使受作用的組織釋放出幾百個5-羥色胺分子，因而產生利血平的一系列生理作用。
作為自體活性物質，約90%合成和分布於腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質一起儲存於細胞顆粒內。在刺激因素作用下，5-HT從顆粒內釋放、彌散到血液，並被血小板攝取和儲存，儲存量約佔全身的8%。5-HT作為神經遞質，主要分布於松果體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調節。中樞神經系統5-HT含量及功能異常可能與精神病和偏頭痛等多種疾病的發病有關。

5-HT必須通過相應受體的介導才能產生作用。5-HT受體分型復雜，已發現7種5-HT受體亞型。5-HT通過激動不同的5-HT受體亞型，可具有不同的葯理作用，但5-HT本身尚無臨床應用價值。

摩爾
開放分類： 化學、單位、伊斯蘭、物理量、中世紀

摩爾
摩爾是表示物質的量的單位，每摩物質含有阿伏加德羅常數個微粒。
摩爾簡稱摩，符號為mol。
根據科學實驗的精確測定，知道12g相對原子質量為12的碳中含有的碳原子數約6.02×10^23。
科學上把含有6.02×10^23個微粒的集體作為一個單位，叫摩。摩爾是表示物質的量（符號是n）的單位，簡稱為摩，單位符號是mol。
1mol的碳原子含6.02×10^23個碳原子，質量為12g。
1mol的硫原子含6.02×10^23個硫原子，質量為32g，同理，1摩任何原子的質量都是以克為單位，數值上等於該種原子的相對原子質量（式量）。
同樣我們可以推算出，1摩任何物質的質量，都是以克為單位，數值上等於該種物質的式量。
水的式量是18，1mol的質量為18g，含6.02×10^23個水分子。
通常把1mol物質的質量，叫做該物質的摩爾質量（符號是M），摩爾質量的單位是克／摩（符號是「g／mol」）例如，水的摩爾質量為18g／mol，寫成M（H2O）=18g／mol。
物質的質量（m）、物質的量（n）與物質的摩爾質量（M）相互之間有怎樣的關系呢？
化學方程式可以表示反應物和生成物之間的物質的量之比和質量之比。例如：
系數之比2∶1∶2
微粒數之比2∶1∶2
物質的量之比2∶1∶2
質量之比4∶32∶36
從以上分析可知，化學方程式中各物質的系數之比就是它們之間的物質的量之比。運用這個原理就可以根據化學方程式進行各物質的量的有關計算。
物質的量的單位，符號為mol，是國際單位制7個基本單位之一。摩爾是一系統物質的量，該系統中所包含的基本微粒數與12g12C的原子數目相等。使用摩爾時基本微粒應予指明，可以是原子、分子、離子及其他粒子，或這些粒子的特定組合體。
12C=12，是國際相對原子質量（式量）的基準。現知12g12C中含6.0221367×10^23個碳原子。這個數叫阿伏加德羅數，所以也可以說，包含阿伏加德羅數個基本微粒的物質的量就是1mol。例如1mol氧分子O2中含6.0221367×10^23個氧分子。其質量為31.9988g。1mol氫離子H+中含6.0221367×10^23個氫離子，其質量為1.00794g。
摩爾是在1971年10月，有41個國家參加的第14屆國際計量大會決定增加的國際單位制（SI）的第七個基本單位。摩爾應用於計算微粒的數量、物質的質量、氣體的體積、溶液的濃度、反應過程的熱量變化等。
1971年第十四屆國際計量大會關於摩爾的定義有如下兩段規定：「摩爾是一系統的物質的量，該系統中所包含的基本單元數與0.012kg碳—12的原子數目相等。」「在使用摩爾時應予以指明基本單元，它可以是原子、分子、離子、電子及其他粒子，或是這些粒子的特定組合。」上兩段話應該看做是一個整體。0.012kg碳—12核素所包含的碳原子數目就是阿伏加德羅常數（NA），目前實驗測得的近似數值為NA=6.02×10^23。摩爾跟一般的單位不同，它有兩個特點：①它計量的對象是微觀基本單元，如分子、離子等，而不能用於計量宏觀物質。②它以阿伏加德羅數為計量單位，是個批量，不是以個數來計量分子、原子等微粒的數量。也可以用於計量微觀粒子的特定組合，例如，用摩爾計量硫酸的物質的量，即1mol硫酸含有6.02×1023個硫酸分子。摩爾是化學上應用最廣的計量單位，如用於化學反應方程式的計算，溶液中的計算，溶液的配製及其稀釋，有關化學平衡的計算，氣體摩爾體積及熱化學中都離不開這個基本單位。

② 1炎症因子與炎症介質的關系他們是同一個概念嗎.2炎症標記物的定義

炎症是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防禦反應。炎症的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
病因
生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
炎症的基本病理變化

1． 變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2． 滲出：炎症局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3． 增生：炎症局部實質細胞和間質細胞的增生。

三種基本病變的關系：
1．變質、滲出和增生在每一種炎症中同時出現，其中滲出是炎症最具特徵性的變化，在炎症局部發揮著重要的防禦作用。
2．有些炎症以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎.
四．炎症的過程（以急性炎症為例）
1．炎症時的血流動力學改變（血管變化）： 細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2．血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3．白細胞的滲出（細胞變化）： 炎症反應最重要的功能是將炎症細胞輸送到炎症灶，白細胞的滲出是炎症反應最重要的指征。滲出步驟 白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎症局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用（）
4．白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五.炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類
血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物

粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類

趨化因子
細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF
調理素 Fc、C3b

發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO

炎症標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質。（這個沒有查到准確信息）

③ 孟魯司特納和酮替芬的區別是什麼葯物。

孟魯司特鈉是一種口服有效的選擇性白三烯受體拮抗體，能特異性抑制半胱氨醯白三烯受體。
酮替芬是組胺受體H1拮抗劑。

兩葯的作用靶點不同，但是葯效學有一定的重疊。均可減少過敏活性介質的作用，起到抗過敏，輔助哮喘治療的作用。

半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管的收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。

不同的區別是，孟魯斯特的選擇性很高，只作用於白三烯受體，而酮替芬選擇性不高，除了膜穩定作用和H1受體阻滯作用外，也有一定的抗膽鹼作用和中樞抑製作用。因此，不良反應較多，包括嗜睡、倦怠、口乾、惡心等胃腸道反應。優點是價格便宜。

孟魯斯特適用於成人和兒童哮喘的預防和長期治療，而酮替芬的療效較廣，包括支氣管哮喘，喘息性支氣管炎，過敏性咳嗽，過敏性鼻炎，過敏性花粉症，過敏性結膜炎，急性或慢性蕁麻疹，異位性皮炎，接觸性皮炎，光敏性皮炎，食物變態反應，葯物變態反應，昆蟲變態反應等。對於由免疫復合物引起的血管炎型病變如過敏性紫癜等亦有一定療效。

④ 美國公司LTD，LLC和INC之間的區別

美國公司LTD，LLC和INC之間的區別:

一、公司在成立條件的不同

1、LTD類公司：需要有州政府注冊，認可的獨立法人。同樣是以合夥，合資型式經營及需要一份合作協議。注冊有期限，到期必須申請延期，逾期無效。

2、LLC類公司：這類型在成立公司時的條件上來看是寬松一些的，只能由發起人集資，不能向社會公開募集資金，股東人數有最多和最少的要求。

3、INC類公司：成立條件比較嚴格，可以向社會公開募集資金，股東人數只有最少的要求，沒有最多的要求。

二、公司交稅主體之間的不同

1、LTD類公司本身不用付所得稅，用傳接式(Pass Through)方法每年把結算妥當後的法定項目及業務盈虧傳送到合作夥伴身上。但是LTD只有每年800元的登記費用。

2、INC類公司的盈利要先繳納聯邦稅和州稅，然後將盈利分給股東個人的時候，股東個人需將這一部分盈利納入個人所得繳納個人稅，這也就是我們平時所說的雙重稅。

3、LLC所有的收入都直接分配到股東個人身上，是不用交公司稅的。

三、公司的股權證明形式不同

1、LTD類公司：股東的股權證明是出資證明書，出資證明書不能轉讓、流通。

2、LLC類公司：股東的股權證明是出資證明書，出資證明書不能轉讓、流通。

3、INC類公司：股東的股權證明是股票，即股東所持有的股份是以股票的形式來體現，股票是公司簽發的證明股東所持股份的憑證，股票可以轉讓、流通。

四、股東會、董事會許可權和兩權分離不同

1、LLC類公司：法律規定LTD 眾多的合夥人之中，必須最少有一位是責任夥伴。只有責任夥伴才有管理企業的權力。

2、LLC類公司：由於股東人數有上限，人數相對來說比較少，召開股東會等也比較方便，因此股東會的許可權較大，董事經常是由股東自己兼任的，在所有權和經營權的分離上，程度較低。

3、INC類公司：由於股東人數沒有上限，人數較多且分散，召開股東會比較困難，股東會的議事程序也比較復雜，所以股東會的許可權有所限制，董事會的許可權較大，在所有權和經營權的分離上，程度也比較高。

五、財務狀況的公開程度不同

1、LLC類公司：享有財政，經濟上的有限責任。最高損失便是投入的全部資金。

2、LLC類公司：由於公司的人數有限，財務會計報表可以不經過注冊會計師的審計，也可以不公告，只要按照規定期限送交各股東就行了。

3、INC類公司：由於股東人數眾多很難分類，所以會計報表必須要經過注冊會計師的審計並出具報告，還要存檔以便股東查閱，其中以募集設立方式成立的股份有限公司，還必須要公告其財務會計報告。

⑤ 白三稀是什麼

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名稱：leukotriene;LT

說明:從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構
為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二
十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基
LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶
（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其
類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
生物學功能：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
白
三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲
發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司
匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯
在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

⑥ LTC 什麼意思

最小總成本法 (Least Total Cost)

LTC455/450U/W通訊機IF系列與村田MurataCFUCG系列兼容，體積小，高性能，及超薄型（4.0mm）由四個壓電陶瓷組件(PiezoceramicsComponents)組成。此種新式結構可以更完美的安裝在可移動的通訊產品中，如手機、袖珍型呼叫器等。提供完整壓電元器件尺寸，頻率范圍齊全，並提供系列產品目錄下載。可依客戶的需求製造。

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6.儲藏溫度范圍：-40~+85(°C)

⑦ 哮喘是怎麼引起的

本病的病因較復雜，大多認為是一種多基因遺傳病，受遺傳因素和環境因素的雙重影響。
(一)遺傳因素哮喘與遺傳的關系已日益引起重視。根據家系資料，早期的研究大多認為哮喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前則認為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對表現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應的致病基因構成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高;在一個家系中，患病人數越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的哮喘患病率，並與對照組比較，哮喘組中Ⅰ級親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低於哮喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特徵是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等採用組織吸入法測定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大於32mg/ml，說明哮喘患者家屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應性;近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體;控制特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控制，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控制了對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在哮喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經系統和呼吸系統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關系，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
(二)激發因素哮喘的形成和反復發病，常是許多復雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、澱粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的干擾素、IL-1使嗜鹼性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染後，表現哮喘症狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3、食物由於飲食關系而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變當氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
6、運動約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動後誘發哮喘，稱為運動誘發性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鍾，停止運動後1～10分鍾內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鍾內自行恢復。運動後約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的哮喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶鹼等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7、哮喘與葯物有些葯物可引起哮喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類葯物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯症。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈哮喘，症狀多在用葯後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛葯和非甾體抗炎葯可能有交叉反應;兒童哮喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多於男性，男女之比約為2∶3;發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性;半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時哮喘症狀加重或促發;常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應;血清總IgE多正常;家族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質(可能是病毒)的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類葯物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類葯物後，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
8.月經、妊娠與哮喘不少女性哮喘患者在月經期前3～4天有哮喘加重的現象，這可能與經前期黃體酮的突然下降有關。如果有的病人每月必發，而又經量不多者，則可適時地注射黃體酮，有時可阻止嚴重的經前期哮喘。妊娠對哮喘的影響並無規律性，有哮喘症狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對哮喘的作用主要表現在機械性的影響及與哮喘有關的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，並有通氣量和氧耗量的增加。如果對哮喘能恰當處理，則不會對妊娠和分娩產生不良後果.
(一)變態反應支氣管哮喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應。患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結合於某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。而且炎症細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎症加重。根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鍾達高峰，在2小時左右逐漸恢復正常。LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天。某些較嚴重的哮喘患者與遲發型反應有密切關系，其臨床症狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素葯物等治療後恢復。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎症所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機制所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆粒。現認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎症疾病，LAR是由於氣道炎症反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發效應系統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。
關於支氣管哮喘與Ⅲ型變態反應的關系現又提出爭議。傳統觀點認為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態反應，表現為IAR;而內源性哮喘屬Ⅲ型變態反應(Arthus現象)，表現為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數繼發於IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，並非所有LAR都是Ⅲ型變態反應。
(二)氣道炎症氣道炎症是近年來哮喘發病機制研究領域的重要進展。支氣管哮喘患者的氣道炎症是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，並有50多種炎症介質和25種以上的細胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎症。氣道炎症是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應性的重要決定因素。哮喘的氣道炎症反應過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎症介質和細胞因子釋放，以及粘附分子表達促使白細胞跨膜移動。當變應原進入機體後，B細胞識別抗原並活化，其活化途徑有：T、B細胞識別抗原不同表位分別表達激活;B細胞內吞、處理抗原並結合主要組織相容性復合體(MHCⅡ)，此復合體被Th識別後釋放IL-4、IL-5進一步促進B細胞活化。被活化的B細胞產生相應的特異性IgE抗體，後者再與肥大細胞、嗜酸性粒細胞等交聯，再在變應原的作用下產生、釋放炎症介質。已知肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都有產生炎症介質的能力，根據介質產生的先後可分為快速釋放性介質(如組胺)、繼發產生性介質(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(如肝素)三類。肥大細胞是氣道炎症的主要原發效應細胞，肥大細胞激活後，可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞在始動哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活後可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質。ECF-A使嗜酸粒細胞趨化，並誘發釋放主要鹼基蛋白(MBP)、嗜酸粒細胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細胞神經毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細胞脫落，暴露感覺神經末梢，造成氣道高反應性。MBP、EPO又可激活肥大細胞釋放介質。NCF-A可使中性粒細胞趨化並釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎症反應。LTC4和LTD4是極強的支氣管收縮劑，並促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細胞、嗜酸粒細胞的單核細胞趨化、聚集並分泌介質等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細胞等炎症細胞，誘發微血管滲出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年來發現在氣道上皮細胞及血管內皮細胞產生的內皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質，ET1是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強度是LTD4和神經激肽的100倍，是乙醯膽鹼的1000倍，ET還有促進粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細胞增殖的效應。炎前細胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應性，並可導致由氣道細胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，現已有大量研究資料證實，粘附分子在哮喘發病中起重要作用，在氣道炎症反應中，粘附分子介導白細胞與內皮細胞的粘附和跨內皮轉移至炎症部位。
總之，哮喘的炎症反應是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與，其關系十分復雜，有待深入探討。
(三)氣道高反應性氣道反應性是指氣道對各種化學、物理或葯物刺激的收縮反應。氣道高反應性(AHR)是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的非抗原性刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道高反應性是哮喘的重要特徵之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性最重要的機制之一。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致AHR。有認為，氣道基質細胞內皮素的自分泌及旁分泌，以及細胞因子特別是TNFα與內皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽鹼能神經興奮性增強和非腎上腺素能非膽鹼能(NANC)神經的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、乾燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高。氣道高反應性程度與氣道炎症密切相關，但兩者並非等同。目前已公認AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特徵，然而出現BHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症和過敏性肺泡炎等患者也可出現BHR，所以應該全面地理解BHR的臨床意義。
(四)神經因素支氣管的植物神經支配很復雜，除以前所了解的膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽鹼能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑制神經系統是產生氣道平滑肌鬆弛的主要神經系統，其神經遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統的功能受損有關。NANC興奮神經系統是一種無髓鞘感覺神經系統，其神經遞質是P物質，而該物質存在於氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷後暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎症介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，並釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以鬆弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防禦中發揮重要作用;另一方面局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益於哮喘治療。
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、?酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎症的程度而發生變化。若哮喘長期反復發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏鬆有彈性，支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。

⑧ 關於白三稀的幾個問題

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名稱：leukotriene;LT
說明:從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
生物學功能：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

⑨ 白三烯存在於哪些細胞

一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物學功能
使毛細血管和微靜脈通透性增加
重要作用葯物療效
簡介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名稱】：leukotriene;LT
【說明】：從花生四烯酸在白細胞中代謝產物分離得到的具有共軛三烯結構的二十碳不飽和酸。可按取代基性質分為A、B、C、D、E、F六類，其中LTA3的結構為2001下標3代表碳鏈中雙鍵總數。LTA4為5，6-環氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4為5，12-二羥基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4為5-羥基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4與LTC4類似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4隻有半胱氨酸，其他白三烯命名法類似。白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。
【生物學功能】：使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。
葯物療效
從科學的角度上講，任何呼吸疾病葯物都有針對性，不可能會針對所有病因。建議不要盲目求醫用葯、一定要去專業的醫院檢查、再一個是病因及分型不明確。沒有採取一個針對性的治療，不僅達不到預期的治療效果，反而促使病情加重惡化。
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，發病誘因由於主要是大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素。
治療關鍵在於：與其他系統疾病一樣，周密詳細的病史和體格檢查是診斷呼吸系疾病的基礎，X線胸部檢查對肺部病變具有特殊的的重要作用。由於呼吸系疾病常為全身性疾病的一種表現，還應結合常規化驗及其他特殊檢查結果，進行全面綜合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的診斷。進而針對性制定最適合患者的療法，從根源入手實施治療。建議及時到國家正規呼吸內科接受科學系統化、規范化、多元化診療。

⑩ 請問公司名稱後綴的LTD和lnc分別是什麼意思，有什麼區別嗎

LTD表示Limited ，CO., LTD即有限責任公司
inc是股份有限公司 (Incorporated)
區別是

有限責任公司------------由二個以上五十個以下股東共同出資設立，其注冊資本為在公司登記機關登記的全體股東實繳的出資額。這點上我國和美國不同，不允許分期繳納；但是，中外合資企業是一個例外，可以分期分批投入。

有限責任公司依照業務不同，有不同的最低注冊資本要求，其中：（一）以生產經營為主的公司不少於人民幣五十萬元；（二）以商品批發為主的公司不少於人民幣五十萬元；（三）以商業零售為主的公司不少於人民幣三十萬元；（四）科技開發、咨詢、服務性公司不少於人民幣十萬元。

此外還有一些特殊的規定，比如對於經紀類證券公司的最低注冊資本是5，000萬元。

凡是投資人，都是有限責任公司的股東，記載於股東名冊上，有權查閱股東會會議記錄和公司財務會計報告，有權按照出資比例分取紅利；同時，股東在公司登記後，不得抽回 出資；股東之間可以相互轉讓各自的出資，但是當股東向股東以外的人轉讓其出資時，必須經全體股東過半數同意——這個是因為有限責任公司帶有濃厚的人合色彩，強調投資人之間的關系；對於不同意轉讓的股東應當購買該轉讓的出資，如果不購買該轉讓的出資，視為同意轉讓。同時，經股東同意轉讓的出資，在同等條件下，其他股東對該出資有優先購買權，這個也是為了維護有限責任公司投資人之間的人合關系。

有限責任公司的最高權力機構是股東會，由全體投資人組成；有限責任公司的常設管理機構是董事會，董事會的董事由股東會選舉產生，股東會的決議，董事會必須執行；有限責任公司的日常經營由總經理負責，總經理由董事會任免；有限責任公司內部的機構由總經理擬訂，董事會決定，所以這個O、那個O啥的都是自欺欺人的面子貨而已，只有總經理和董事是真正法律承認的管理者……在決策形式上，股東會中是以每個股東持股多少作為表決權的基礎，其中涉及在增加或者減少注冊資本、分立、合並、解散或者變更公司形式等重要問題時，必須經過法定的2/3以上表決權通過，這里的規定主要是為了保護中小股東的利益；

股份有限公司--------------也稱股份公司， 它和有限責任公司一起人為是現代公司兩大基本形式。在英美法系中，股份公司被稱為是公開公司或公眾公司，它是通過發行股票集資、資本分為等額股份，以一定法律程序組建的以其全部資產對公司債務承負有限責任的公司

股份有限公司的特徵有如下幾點：

1、股份有限公司是法人。股份有限公司按照一定的章程、法律程序設立，它以自己獨立的法人資格取得資產，承擔債務，自主運營，獨立地履行民事權利和義務。

2、股份有限公司的股東的責任是有限的。股東對公司的債務僅以自己股本額為限承負有限責任。公司法人也僅以公司本身的全部資產為限對債務承負有限責任。股東的其他財產與公司債務無關。(剖析主流資金真實目的，發現最佳獲利機會！)

3、股份有限公司的資本劃分為若乾等額股份，股權平等。股份公司通過發行股票籌集資本，股東按持股比例擁有相應的權利和義務。一股一權、一權一利一責，股權平等。在這里，股東的個人身份、名譽、地位不再具有意義，任何人持有公司的股票，他就是公司的股東，享有相應的權利和義務。

4、股份有限公司的股東不得少於法律規定的最低限額，但無最高數額限制。由於股份有限公司在當代市場經濟中具有十分重要的地位和作用，因此，各國法律對股份公司中股東人數的最低限額都作了明確具體的規定。如美國、法國、日本規定為7人，德國規定為5人，我國的《公司法》則規定「應有5人以上為發起人」。由於股份公司是通過發行股票的方式把社會上廣為分散的資本集中起來經營，因此股權是相當分散的，也因此股東人數是無需有最高限額規定的。

5、股份有限公司的資產成為法人財產。在這里，財產的終極所有權和企業法人所有權明確地分離開來，經營權也和財產的終極所有權分離開來。股份公司集資成立後，其資產獨立化為法人資產，股東是公司資產的最終所有者，其產權轉化為股權，他握有公司的股票，享有股權賦予的一切權利，但不得直接干預公司經營，企業法人是公司資產的法人所有者，享有充分的自主經營權。

6、股份有限公司的股票不可退回，但可自由轉讓，具有充分的流通性。這一特徵是公司經營的穩定性、連續性的需要，只有保證法人資產的完整性、穩定性，公司運營才能連續和穩定。但股東可轉讓和買賣股票，股票的轉讓和買賣，事實上就是股權的轉讓和買賣，股票一旦轉讓或賣出，相應的權利和義務也隨之轉讓和賣出。

7、股份有限公司實行財務公開原則。各國公司法一般都規定股份有限公司必須定期公布其財務狀況和經營狀況，定期將年度報告和有關的財務報表，如經營報告書、資產負責表、損益表、盈利分配表、財產目錄等公諸於眾，以便加強社會公眾對公司的了解和監督，保護股東和債權人利益。

8、股份公司有嚴密科學的管理體制。董事會、股東代表大會，由董事會聘用的總經理，（有的還設有監事會）權、責、利明確，形成了相互制衡的高效運轉的機制，從而保證了企業具有長期行為，保證了所有者、經營者、勞動者各方面的利益。

股份公司的這些特徵使它具有許多優勢，使它成為現代市場經濟中規模經營的最佳組織方式。在市場經濟國家大中型企業通常採取股份有限公司的形式，這些大的公司占企業總數比例不大，但它們的產值、利潤、就業人數卻佔比例很大，在國民經濟中具有舉足輕重的地位和作用。"