葯品ltc

『壹』 OTC, PTP, RTR, T&E是什麼意思

1、PTP: Procure to Pay，即「采購到支付」流程，或許你有聽說過一個用得更多的類似含義的縮寫。

2、OTC: Order to Cash，即「訂單到現金」流程， 同樣類似含義的就是「AR」。

3、RTR: Record to Report，即「記錄到報告」流程，大致就是收集數據做財務報表。

4、T&E: Travel and Entertainment，即「差旅及娛樂費用」流程。

(1)葯品ltc擴展閱讀：

PTP其他含義

1、PTP是英語「圖片傳輸協議(picture transfer protocol)」的縮寫。

2、PTP是英語「proton-transfer polymerization 」的縮寫。

3、PTP：紙帶列印機（Paper Tape Printer）

4、PTP： Paid To Promote

意思是你幫某個站做宣傳做廣告來提升其知名度，這個站就根據其提供給你的廣告頁面被有效點擊或曝光的次數（即流量）給你付錢，做PTP有多種形式，一般是把PTP鏈接 （即廣告頁面網址）加在你的沖浪站做流量交換。不懂的可以看參考資料。

5、精確時間同步協議（Precision Time Synchronization Protocol）

6、PTP 強直後增強(post tetanic potentiation)指反復高頻電刺激（強直刺激）突觸前神經纖維後，引起突觸傳遞易化，使突觸後纖維反應增強的現象。

7.PTP：蛋白酪氨酸磷酸酶(ProteinTyrosinePhosphatase)。

8.PTP:線粒體膜轉換孔。

參考資料：網路-OTC交易

參考資料：網路-PTP

參考資料：網路-rtr

參考資料：網路-T&E

『貳』 經濟學計算題

1、已知某壟斷廠商的成本函數為C=Q2-80Q+3000,利潤最大時的價格和需求的價格彈性分別為70和-1.4，試求廠商的最大利潤
解：廠商實現最大利潤的條件是：MR=MC
MC=dTC/dQ=2Q-80；
Ed=-(dQ/dP)*P/Q
已知P=70，Ed=-1.4，代入上式得(dQ/dP) /Q=1/50（這個中間結果下一步求MR時會用到）
MR=dTR/dQ=d(P*Q)/dQ，因為P也是關於Q的函數，所以上式是復合函數求導，
即MR=(dP/dQ)*Q+P*(dQ/Q)= (dP/dQ)*Q+P=50+70=120。（用到上面那個中間結果）
令MR=MC，可求出Q=100，此時最大利潤=TR-TC=2000
2. 假定某經濟社會的消費函數為c=100+0.8y,投資為50億元，求均衡收入 消費和儲蓄
解：根據Y=C+I，代入得Y=100+0.8Y+50，Y=750
3. 完全競爭企業的長期成本函數LTC=Q3-6Q2+30Q+40,市場需求函數Qd=204-10P, P=66,試求：長期均衡的市場產量和利潤
當P=66時，市場需求Qd<0，你確定題目沒有抄錯嗎？
總體思路就是：完全競爭企業均衡條件 MR=MC=P
4. 現有某經濟體，消費函數為c=200+0.8y,投資函數為i=300-5r,貨幣的需求函數為L=0.2y-5r,貨幣供給m=300,求均衡條件下的產出水平和利率水平
解：商品市場：Y=C+I
Y=200+0.8Y+300-5r，化簡得
r=100-Y/25 (IS曲線)
貨幣市場：Md=Ms，即L=M
0.2Y-5r=300，
r=Y/25-60 (LM曲線)
均衡條件下，IS=LM，聯立上述兩方程，得Y=2000，r=20

『叄』 長期服用抗組織胺葯物

【化學名】±2-〔2-〔4-〔（4-氯苯基）苯甲基〕-1-哌嗪基〕乙氧基〕乙酸二鹽酸鹽
【英文名】Cetirizine Hydrochloride Tablets
【成份】本品主要成分是鹽酸西替利嗪
【性狀】本品為白色或類白色片。
【作用類別】
【葯理毒理】本品為選擇性組胺H1受體拮抗劑。動物實驗表明本品無明顯抗膽鹼和抗5-羥色胺作用，不易通過血-腦脊液屏障而作用於中樞H1受體，臨床使用時中樞抑製作用較輕。
【葯代動力學】據資料報道，口服後由胃腸道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血葯濃度達峰時間(tmax)為30～60分鍾，血葯峰濃度為300ng/ml。西替利嗪與血漿蛋白結合率高。血漿半衰期約10小時，約70%以原形葯物隨尿液排泄，少量從糞便排泄。
【適應症】用於季節性或常年性過敏性鼻炎、由過敏原引起的蕁麻疹及皮膚瘙癢。
【用法和用量】口服：成人或12歲以上兒童，一次10mg，一日1次或遵醫囑。如出現不良反應，可改為早晚各5mg。6～11歲兒童，根據症狀的嚴重程度不同，推薦起始劑量為5mg或10mg，一日1次。2～5歲兒童，推薦起始劑量為2.5mg，一日1次；最大劑量可增至5mg，一日1次，或2.5mg每12小時1次。
【不良反應】不良反應輕微且為一過性，有睏倦、嗜睡、頭痛、眩暈、激動、口乾及胃腸道不適等。偶有天門冬氨酸氨基轉移酶輕度升高。
【禁忌】對本品過敏者禁用。
【注意事項】1.腎功能損害者用量應減半。2.酒後避免使用。3.司機、操作機器或高空作業人員慎用。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】妊娠期及哺乳期婦女禁用。
【兒童用葯】
【老年患者用葯】
【葯物相互作用】 未發現有與其它葯物相互作用的報道，但同時服用鎮靜葯時應慎重。
【葯物過量】 本葯無特效拮抗劑，嚴重超量患者應立即洗胃，採用支持療法，並長期嚴密觀察病情變化。
【規格】 10mg
【貯藏】遮光、密封保存。
【包裝】
【有效期】 暫定二年。

[主要成份] 氯雷他定。
英文名稱：Loratadine
漢語拼音：Lvleitading
[本品主要成分及其化學名稱] 4-(8-氯-5,6-二氫-11H-苯並[5,6]環庚並[1,2-b]吡啶-11-亞基)-1-哌啶羧酸乙酯. 主要成分為氯雷他定，輔料為乳糖、澱粉、糊精、硬脂酸鎂、低取代羧丙纖維素
[性狀] 片劑。
[葯品類別]抗變態反應用葯
[功能主治] 緩解過敏性鼻炎的有關症狀，如噴嚏、流涕、鼻癢、鼻塞、以及眼部眼癢及燒灼感。口服葯物後，鼻和眼部症關及體徵得以迅速緩解。也可用於慢性蕁麻疹，瘙癢性皮膚病以及其它過敏性皮膚病。
[用法及用量] 成人和12歲以上兒童10mg1次/日。體重大於30公斤：1日1次，一次10mg。體重小於等於30公斤：1日1次，一次5 mg。
[不良反應] 在每天10mg的推薦劑量下，本品未見明顯的鎮靜作用。常見不良反應有乏力、頭痛、嗜睡、口乾、胃腸道不適包括惡、胃炎以及皮疹等。罕見不良反應有有脫發、過敏反應、肝功能異常、心動過速及心悸等。
[葯理毒理] 葯理學本品屬長效三環類抗組胺葯，競爭性地抑制組胺H1受體，抑制組胺所引起的過敏症狀。本品無明顯的抗膽鹼和中樞抑製作用。毒理學動物試驗未見明顯致畸作用。
[葯代動力學] 空腹口服吸收迅速。服後1～3小時起效，8～12小時達最大效應，持續作用達24 小時以上。食物可使葯峰時間延遲，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2為28（8.8～ 92）小時。80%以代謝物形式出現於尿和糞便中。慢性腎功能衰竭者（肌酐清除率≤30ml/ 分鍾），葯物的AUC和血葯濃度升高約73%，而其代謝物的AUC則升高約120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和葯峰濃度為正常人的2倍，氯雷他定及其代謝物的T1/2分別為24和37小時，可隨肝病的嚴重程度而延長。氯雷他定與其代謝物的蛋白結合率分別為97%和73%～77%。本品及其代謝物不易透過血腦屏障，主要在外周H1受體部位起作用。
[禁忌] 對本品中的成份過敏或特異體質的病人禁用。
[注意事項]
1.嚴重肝功能不全的患者請在醫生指導下使用。
2.妊娠期及哺乳期婦女慎用。服葯期宜停止哺乳。
3.在作皮試前的約48小時左右就中止使用本品，因抗組胺葯能阻止或降低皮試的陽性反應發生。
4.對本品過敏者禁用，過敏體質者慎用。
5.本品性狀發生改變時禁止使用。
6.請將本品放在兒童不能接觸的地方。
7.兒童必須在成人監護下使用。
8.如正在使用其他其他葯品，使用本品前請咨詢醫師或葯師。
9.對肝功能受損者，本品的清除率減少，故應減低劑量，可按隔日10mg服葯。
[葯物相互作用]
1.同時服用酮康唑、大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物，會提高氯雷他定在血漿中的濃度，應慎用。其他已知能抑制肝臟代謝的葯物，在未明確與氯雷他定相互作用前就謹慎合用。
2.抑制肝葯物代謝酶功能的葯物能使本品的代謝減慢。每日同服酮康唑400mg，可使氯雷他定及其活性代謝物去羧乙基氯雷他定的血漿濃度升高，但未觀察到心電圖改變。與大環內酯類抗生素、西咪替丁、茶鹼等葯物並用也可抑制氯雷他定的代謝。
3.如與其他葯物同時使用可能會發生葯物相互作用，詳情請咨詢醫師或葯師。
[葯物過量] 逾量中毒時，如患者清醒可予催吐。可用生理鹽水洗胃，並給予活性炭吸附葯物。也可考慮用鹽類瀉葯（硫酸鈉）以阻止葯物在腸道吸收。血液透析不能使本品消除，腹膜透析能否使本品消除尚未明確。
是否醫保用葯 ：醫保乙類
是否非處方葯 ：非處方（OTC甲類）
產品名稱：氯雷他定
產品英文名稱：Loratadine
CAS NO:79794-75-5
指 標 參 數
性狀 白色結晶性粉末，無臭無味。在甲醇、乙醇、丙酮中易溶，乙醚中溶解。在0.1mol/L鹽酸中微溶，在0.1mol/L氫氧化鈉中不溶。熔點 133～137℃ 鑒別 1、 本品與氯化汞試液生成白色沉澱。 2、 本品的乙醇溶液吸收波長為：247nm。 3、 本品的HPLC峰的保留時間應與對照品一致 4、 本品的紅外光吸收圖譜與對照品的圖譜一致。含量 98.5～101.0% 溶液的顏色與澄清度 1mg/ml乙醇中澄清無色甲苯 ≤0.05% 正己烷 ≤0.029% 水分 ≤0.5% 灼燒殘渣 ≤0.2% 氰化物
符合中國葯典附錄規定重金屬 ≤20ppm 有關物質 ≤1.0%
產品用途：用於緩解過敏性鼻炎有關的症狀，如噴嚏、流涕及鼻癢、鼻塞以及眼部癢及燒灼感。亦適用於緩解慢性蕁麻疹、瘙癢性皮膚病及其他過敏性皮膚病的症狀及體征。

氯雷他定2007-09-29 10:48性狀
地氯雷他定的化學名稱為 ：8-氯-6，11-二氫-11-（4-氮己環叉） -5H-苯-[5，6]環庚[1，2-b]吡啶，分子式 ：C19H19ClN2，分子量 ：310.83。
本品為淺藍色圓形薄膜衣片，有壓痕。

葯理作用
地氯雷他定是一種非鎮靜性的長效組胺拮抗劑，具有強效、選擇性的拮抗外周H1 受體的作用。已證實地氯雷他定具有抗過敏、抗組胺及抗炎作用。
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝產物。地氯雷他定和氯雷他定的臨床前對比研究表明 ：在與地氯雷他定相當的劑量水平下，兩者的毒理學表現在質和量上均無差別。
對地氯雷他定所進行的常規臨床前研究，包括安全性葯理、重復給葯毒性、遺傳毒性和生殖毒性研究，其結果表明地氯雷他定對人沒有特別的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以證明地氯雷他定也沒有潛在的致癌作用。

口服後，地氯雷他定被有效地拒於中樞神經系統（CNS）之外，因此可選擇性地阻斷外周組胺H1受體。
大量體內和體外（主要是人體組織細胞）試驗研究表明，除抗組胺作用外，地氯雷他定還顯示出抗過敏和抗炎作用。這些研究表明地氯雷他定可以抑制過敏性炎症初期及進展期的多個環節，包括 ：
炎症細胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的釋放 ；

重要的炎症趨化因子的釋放，如RANTES（正常T 細胞表達或分泌的活性調節因子） ；
多形核嗜中性粒細胞激活時產生的活性氧自由基 ；
嗜酸性粒細胞粘附及趨化作用 ；
粘附分子如選擇蛋白P的表達 ；
組胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4 的IgE 依賴性釋放 ；
動物模型中的急性過敏性支氣管痙攣反應和過敏性咳嗽。

在地氯雷他定20 mg/日×14日的多劑量的臨床試驗中，未發現有統計學或臨床相關意義的心血管作用。在臨床葯理學試驗中，服用地氯雷他定45 mg/日（臨床劑量的9 倍）×10 日，未見QTc 間期延長。
地氯雷他定不易透過中樞神經系統。在推薦劑量5 mg/日下嗜睡反應發生率不超過安慰劑。臨床試驗中，即使在7.5 mg/日劑量下，地氯雷他定也不會影響智力操作性能。
臨床葯理學試驗中，地氯雷他定與酒同服並不增加酒精所引起的行為能力的損害或嗜睡。無論是單獨服用還是與酒同服，地氯雷他定組和安慰劑組在精神運動試驗方面均無顯著差別。

對於季節性過敏性鼻炎患者，本品可有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀，如打噴嚏、流涕和鼻癢 ；鼻粘膜充血/鼻塞 ；眼癢、流淚和充血 ；齶癢。本品可在24 小時內有效地控制以上症狀。

在兩項為期4周的對季節性過敏性鼻炎並發哮喘患者進行的臨床試驗中，地氯
雷他定能有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀（流涕、鼻塞、鼻癢及打噴嚏 ；眼癢及燒灼感 ；流淚 ；充血 ；齶癢及耳癢）及哮喘的症狀（咳嗽、喘鳴及呼吸困難），並能減少β受體激動劑的用量。
地氯雷他定組和安慰劑組的第1秒最大呼氣量（FEV1）均未改變。
在對慢性特發性蕁麻疹患者進行的臨床試驗中，服用本品1天後即可有效緩解瘙癢並減少蕁麻疹的數量及大小。在各項試驗中，地氯雷他定在24小時的服葯間隔內能夠維持療效。
服用地氯雷他定能夠減少嗜睡對日間生活的影響，提高患者睡眠及日常生活質量。
對過敏性鼻-結膜炎患者的問卷調查表明，地氯雷他定片能夠有效緩解季節性過敏性鼻炎患者的負擔，能夠顯著改善症狀所造成的日常不便。

葯代動力學
地氯雷他定口服後30分鍾可測得其血漿濃度,吸收較好，約3 小時後達到血葯峰濃度，終末半衰期約為27小時。地氯雷他定的蓄積程度與其半衰期(約27小時)及每日1次的服葯間隔一致。地氯雷他定的生物利用度在5-20 mg 范圍內與劑量成正比。
地氯雷他定可與血漿蛋白中等程度結合（83-87％）。每日1次地氯雷他定（5-20 mg）服用14 天，未見有臨床相關意義的葯物蓄積。

『肆』 長春過敏性咳嗽哪治得好

過敏性咳嗽也稱為過敏性支氣管炎，過敏性咳嗽的臨床特徵是：超過兩個月的無原因的慢性咳嗽，咳嗽呈陣發性刺激性乾咳，或有少量白色泡沫樣痰；在吸入刺激性氣味可加重；應用多種抗生素無效，拍片或CT檢查無明顯異常。40%的患者可合並打噴嚏、流鼻涕等過敏性鼻炎症狀，國外許多醫生稱其為過敏性鼻-支氣管炎。
過敏性咳嗽和過敏性哮喘的發病原因是相似的，過敏的病因繁多且錯綜復雜，但主要包括兩個方面，即過敏性咳嗽患者的體質和環境因素。患者的體質包括「遺傳素質」、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易感過敏性咳嗽的重要因素。環境因素包括各種變應原、刺激性氣體、病毒感染、居住的地區、居室的條件、職業因素、氣候、葯物、運動（過度通氣）、食物以及食物添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件等均可能是導致過敏性咳嗽發生發展的更重要原因。過敏性咳嗽發病率的增高趨勢也與患者的過敏性體質導致的易感性和環境因素有關。
【過敏性咳嗽的症狀】
過敏性咳嗽也稱為過敏性支氣管炎或咳嗽變異性哮喘。該病多發生於某次感冒後，所以非常容易誤診為支氣管炎或慢性支氣管炎而用抗生素治療。過敏性咳嗽的臨床特徵如下：
1. 超過兩個月的無原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈陣發性刺激性乾咳，或有少量白色泡沫樣痰；小兒咳嗽嚴重時會出現惡心或嘔吐。
2. 在吸入刺激性氣味（包括冷空氣、煙霧或油漆、敵敵畏、空氣清新劑、香水和汽車廢氣等化學氣味）或接觸床塵、塵蟎等過敏原可加重；在劇烈運動後或大笑後會加重；
3. 發作時常與環境或時間有關聯，如具有早晚加重或夜間加重，在家中加重，室外緩解等特點；
4. 不伴發熱，可伴有咽喉癢。
5. 咳嗽緩解後如常人，聽診、拍片或CT檢查均無明顯異常。
6. 應用多種抗生素無效。
7. 40%的患者可合並打噴嚏、流鼻涕或鼻塞等過敏性鼻炎症狀，孩子還表現為搓鼻子、揉眼睛，國外許多醫生稱其為過敏性鼻-支氣管炎。
8. 對於症狀不典型的咳嗽患者或遲遲不能確診的患者，應該盡早做氣道反應性測定和過敏原檢查，以便幫助確診，避免誤治。
【引起小兒過敏性咳嗽的前奏表現】
小兒過敏性咳嗽高發年齡在2-6歲，因為早期誘發病因與過敏多無直接關系，所以醫生或家長們對小兒過敏性咳嗽的診斷會延後，學齡前兒童由於生理發育的特點，容易出現反復呼吸道感染和支氣管肺炎，以及當前比較流行的支原體感染，因感染灶不容易完全清除，因此孩子出現反復呼吸道感染，再經反復抗炎治療對孩子的腸道菌群破壞性強，久而久之使這種氣道炎症反應發生變異，即使是在沒有明顯感染時，也容易讓孩子發生陣發性咳嗽，而且這部分孩子往往早期得不到確診而延誤抗過敏治療，一部分孩子則發展成過敏性哮喘，還有一部分孩子則出現運動型咳喘，只要大笑或運動量過大時就會突然出現陣發性咳嗽並出現喘鳴音。
小兒過敏性咳嗽的治療方案
第一，最值得提出的是，對於小兒過敏性咳嗽的治療，家長們千萬不要以孩子不咳嗽就不再服用抗過敏葯物，抗過敏治療都需要按療程給葯，由於過敏性咳嗽的小兒多數早期出現過敏性鼻炎的表現，因此，應重視對小兒過敏性鼻炎的早期干預，過早幫孩子調整過敏體質是可以預防小兒過敏性鼻炎發展成過敏性咳嗽。
第二，小兒過敏性咳嗽臨床檢查常見嗜酸性粒細胞高，血清IgE大於200以上，用葯主要以抗組胺類葯物和補充康敏元抗過敏益生菌來降低血清中的IgE抗體，減緩過敏性咳嗽或喘息。
第三，調整過敏體質是治療小兒過敏性咳嗽的根本，補充康敏元抗過敏乳酸菌調整過敏體質，人們利用這種新的乳酸菌菌種來增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法，利用康敏元抗過敏乳酸菌的免疫調節可減少抗過敏葯物服用周期，並幫助長期靠抗過敏葯物控制的咳嗽和哮喘患兒做到減葯或停葯，是過敏治療過程中不可缺少的非葯物免疫調節方法。

『伍』 孟魯司特鈉咀嚼片白三平和順爾寧有什麼不同

孟魯司特鈉咀嚼片白三平和順爾寧沒有什麼不同，除了牌子不一樣。但是
有個牌子的孟魯司特鈉咀嚼片與這兩個不同，叫平奇，平奇孟魯司特鈉咀嚼片與這個兩牌子的最大不同就是輔料不一樣，用的是安賽蜜，其他兩個用的
是阿斯巴甜，所以平奇可以用於苯丙酮尿症的患者。總體而言就是平奇安全性好。

『陸』 孟魯司特鈉咀嚼片屬於醫保 報銷葯物

孟魯司特鈉咀嚼片能改善哮喘炎症的指標。也對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。那麼，孟魯司特鈉咀嚼片屬於什麼類型的葯? 孟魯司特鈉咀嚼片是國際首選控制哮喘一線非激素類抗炎葯、外企品質，醫保乙類，哮喘、過敏性鼻炎雙重控制，協同治療、成熟市場，強勢切入，啟動迅速、全方位專業化學術支持。 孟魯司特鈉咀嚼片屬於平喘葯及慢阻肺用葯。其用法用量為每日一次。哮喘病人應在睡前服用。季節性過敏性鼻炎病人可根據自身的情況在需要時間服葯。同時患有哮喘和季節性過敏性鼻炎的病人應每晚用葯一次。15歲及15歲以上患有哮喘和/或季節性過敏性鼻炎的成人患者每日一次，每次10mg。 6至14歲哮喘和/或季節性過敏性鼻炎兒童患者每日一次，每次5mg。2至5歲哮喘和/或季節性過敏性鼻炎兒童患者每日一次，每次4mg。 提醒您：對孟魯司特鈉咀嚼片中的任何成分過敏者禁用。另外已在6個月至14歲兒童進行了安全性和有效性研究。6個月以下兒童患者的安全性和有效性尚未研究。

『柒』 氯雷他定膠囊什麼時候吃最好

說明書
【 葯品名稱 】 通用名稱：恩理思/地氯雷他定片 商品名稱：恩理思/地氯雷他定片
英文名稱： 漢語拼音：enlisi/dilvleitadingpian
【 成 份 】 主要成份及其化學名稱：地氯雷他定 ，其化學名稱為：8-氯-6，11-二氫-11-（4-氮己環叉）-5H-苯-[5，6]環庚[1，2-b]吡啶結構式：分子式：C19H19ClN2 分子量：310.83
【 性 狀 】 本品為淺藍色圓形薄膜衣片，有壓痕。
【 作用類別 】
【 適 應 症 】 本品用於快速緩解過敏性鼻炎的相關症狀，如打噴嚏、流涕和鼻癢；鼻粘膜充血/鼻塞；以及眼癢、流淚和充血；齶癢及咳嗽。本品還用於緩解慢性特發性蕁麻疹的相關症狀如瘙癢，並可減少蕁麻疹的數量及大小。
【 規 格 】 5毫克/6片。
【 用法用量 】 成人及12歲或12歲以上的青少年：口服，每日一次，每次1片。進食不影響服葯效果。
【 不良反應 】 在一系列以過敏性鼻炎和慢性特發性蕁麻疹為適應症的臨床試驗中，患者按每天5毫克的推薦劑量服用地氯雷他定，試驗組不良反應發生率比安慰劑組高3％。超過安慰劑組的最常見不良反應為疲倦（1.2%），口乾（0.8%）和頭痛（0.6%）。在地氯雷他定上市後罕有過敏性反應報道，包括過敏和皮疹。另外罕有心動過速、心悸、肝酶升高, 肝炎及膽紅素增加的報道。
【 禁 忌 】 對本品活性成分或輔料過敏者禁用。
【 注意事項 】 1.未見地氯雷他定對駕駛及操作機器的能力造成影響。 2.嚴重腎功能不全患者慎用。
【 孕婦及哺乳期婦女用葯 】 由於尚無孕婦使用地氯雷他定的臨床資料，孕期內使用地氯雷他定的安全性尚未確定。除非潛在的益處超過可能的風險，孕期內不應使用地氯雷他定。地氯雷他定可經乳汁排泌，因此不建議哺乳期婦女服用地氯雷他定。給予34倍人體臨床推薦劑量的地氯雷他定，未發現對大鼠的總體生育能力有影響，在動物試驗中未發現地氯雷他定有致畸和致突變作用。
【 兒童用葯 】 地氯雷他定對12歲以下的兒童患者的有效性和安全性尚未確定。
【 老年用葯 】 尚缺乏老年患者用葯的研究資料。
【葯物相互作用】 臨床試驗中未發現地氯雷他定存在有臨床相關意義的相互作用。地氯雷他定在與酮康唑、紅黴素、阿奇黴素、氟西汀和西米替丁的多劑量葯物相互作用試驗中,血漿濃度未出現有臨床相關意義的改變。然而，地氯雷他定的代謝酶尚未確定，因此與其他葯物的相互作用尚不能完全排除。進食或飲用葡萄柚汁對地氯雷他定的分布無影響。地氯雷他定與酒精同時使用時不會加強酒精對人行為能力的損害作用。
【 葯物過量 】 服葯過量時應考慮採取標准治療措施去除未吸收的活性物質。建議進行對症及支持治療。在一項對成人和青少年進行的多劑量臨床試驗中，受試者接受高達45mg的地氯雷他定（臨床實際用量的9倍），未見臨床相關的不良反應。地氯雷他定不能通過血液透析排除；能否通過腹膜透析排除尚不明確。
【 葯物毒理 】 葯理作用地氯雷他定是一種非鎮靜性的長效組胺拮抗劑，具有強效、選擇性的拮抗外周H1受體的作用。已證實地氯雷他定具有抗過敏、抗組胺及抗炎作用。口服後，地氯雷他定被有效地拒於中樞神經系統（CNS）之外，因此可選擇性地阻斷外周組胺H1受體。大量體外（主要是人體組織細胞）和體內研究表明，除抗組胺作用外，地氯雷他定還顯示出抗過敏和抗炎作用。這些研究表明地氯雷他定可以抑制過敏性炎症初期及進展期的多個環節，包括： ·炎症細胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的釋放； ·重要的炎症趨化因子的釋放，如RANTES（正常T細胞表達和分泌的活性調節因子）； ·多形核嗜中性粒細胞激活時產生的活性氧自由基； ·嗜酸性粒細胞粘附及趨化作用； ·粘附分子如選擇蛋白P的表達； ·組胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4的IgE依賴性釋放； ·動物模型中的急性過敏性支氣管痙攣反應和過敏性咳嗽。在地氯雷他定20毫克/日×14日的多劑量的臨床試驗中，未發現有統計學或臨床相關意義的心血管作用。在臨床葯理學試驗中，服用地氯雷他定45毫克/日（臨床劑量的9倍）×10日，未見QTc間期延長。地氯雷他定不易透過中樞神經系統。在推薦劑量5毫克/日下嗜睡反應發生率不超過安慰劑。 臨床試驗中, 即使在7.5毫克/日劑量下, 地氯雷他定也不會影響智力操作性能。單劑量服用地氯雷他定5mg對飛行能力的標准量度，包括嗜睡的加劇或有關飛行的任務無影響。臨床葯理學試驗中, 地氯雷他定與酒同服並不增加酒精所引起的行為能力的損害或嗜睡。無論是單獨服用還是與酒同服, 地氯雷他定組和安慰劑組在精神運動試驗方面均無顯著差別。對於過敏性鼻炎患者，本品可有效緩解過敏性鼻炎的症狀，如打噴嚏、流涕和鼻癢；鼻粘膜充血/鼻塞；眼癢、流淚和充血；齶癢。本品可在24小時內有效地控制以上症狀。在兩項為期4周的對季節性過敏性鼻炎並發哮喘患者進行的臨床試驗中，地氯雷他定能有效緩解季節性過敏性鼻炎的症狀（流涕、鼻塞、鼻癢及打噴嚏；眼癢及燒灼感；流淚；充血；齶癢或耳癢）及哮喘的症狀（咳嗽、喘鳴及呼吸困難），並能減少β受體激動劑的使用。地氯雷他定組和安慰劑組的第一秒用力呼氣量（FEV1）均未改變。在對慢性特發性蕁麻疹患者進行的臨床試驗中，服用本品1天後即可有效緩解瘙癢並減少蕁麻疹的數量及大小。在各項試驗中，地氯雷他定在24小時的服葯間隔內能夠維持療效。服用地氯雷他定能夠減少嗜睡對日間生活的影響，提高患者睡眠及日常生活質量。對過敏性鼻—結膜炎患者的問卷調查表明，地氯雷他定片能夠有效緩解季節性過敏性鼻炎患者的負擔，能夠顯著改善症狀所造成的日常不便。毒理作用 地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代謝產物。地氯雷他定和氯雷他定的臨床前對比研究表明：在與地氯雷他定相當的暴露水平下，兩者的毒理學表現在質和量上均無差別。對地氯雷他定所進行的常規臨床前研究，包括安全性葯理、重復給葯毒性 、遺傳毒性和生殖毒性研究，其結果表明地氯雷他定對人無特別的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以證明地氯雷他定也無潛在的致癌作用。
【 葯代動力學 】 地氯雷他定口服後30分鍾可測得其血漿濃度,吸收較好，約3小時後達到血葯峰濃度，終末半衰期約為27小時。地氯雷他定的蓄積程度與其半衰期(約27小時)及每日一次的服葯次數一致。地氯雷他定的生物利用度在5mg-20mg范圍內與劑量成正比。地氯雷他定可與血漿蛋白中等程度結合（83％-87％）。每日一次服用地氯雷他定（5mg-20mg）14天，未見有臨床相關意義的葯物蓄積。尚未確立地氯雷他定代謝對酶的依賴性，因而不完全排除其與其他葯物間的相互作用。與CYP3A4及CYP2D6的特異性抑制劑的體內試驗表明，這些酶在地氯雷他定的代謝中並不重要。 地氯雷他定不抑制CYP3A4或CYP2D6而且也不是P-糖蛋白的底物或抑制劑。在一項服用7.5毫克地氯雷他定的單劑量試驗中，食物（高脂肪、高熱量早餐）對地氯雷他定的分布無影響。在另一研究中，葡萄柚汁對地氯雷他定的分布無影響。
【 貯 藏 】 2-30℃乾燥處保存。
【 包 裝 】 鋁塑包裝，6片/盒。
【 有 效 期 】 2年。

『捌』 消旋山莨宕鹼是鎮痛葯嗎

不能當止痛葯用
山莨菪鹼（合成品代號654－2）是中國醫學科學院葯物研究所於1965年研究出來的創新葯�是從民間草葯唐古特山莨菪植物（Anisos tanguticus）的莖葉中分離出來的。60年代北京友誼醫院祝壽河等曾用它搶救過小兒大葉肺炎、中毒性痢疾、暴發性流腦，收到很好療效，使死亡率大大降低。這些病的致病菌雖然不同，但最終都是由感染性休克引起的微循環障礙而導致死亡的。山莨菪鹼治療SARS相似呼吸系統病症可通過多環節和多靶點起作用。首先，山莨菪鹼能穩定多形核白細胞（PMN），減少其與血管內皮細胞的黏附。其次，山莨菪鹼對多種炎性介質的釋放有調節作用。它能抑制TXA2；能降低內毒素休克時血中升高的前列腺素I2 �PGI2；抑制巨噬細胞合成前列腺素；抑制花生四烯酸從細胞膜游離，減少白三烯的形成；減少血小板聚集、活化和微血栓形成；影響了花生四烯酸代謝中環氧酶和脂氧酶兩條途徑，抑制環氧酶活性，使內皮細胞釋放前列腺素E2 �PGE2減少，從而降低微小血管通透性，另一方面在抑制脂氧酶同時穩定白細胞膜，使LTC4釋放減少。最後，更重要的是山莨菪鹼具有細胞保護作用。它可穩定細胞膜，減輕缺血、缺氧對細胞的損傷，也就減少了休克細胞因子和體液因子的產生。短程使用山莨菪鹼聯用地塞米松治療MODS，使危重患者的病情得到逆轉，最終獲得治癒。臨床使用未出現明顯的不良反應。在應用平陽黴素製造的肺纖維化模型中，應用山莨菪鹼治療1個月後，可明顯抑制肺羥脯氨酸增加，纖維化病變減輕。

山莨菪鹼治療ALI、ARDS的療效已得到肯定，因此，山莨菪鹼用於SARS病人低氧血症、ARDS、SIRS和MODS的治療是有理論和實踐基礎的。山莨菪鹼使用劑量可根據低氧血症的嚴重程度調整，10～20 mg一次靜脈推注，隔15分鍾再靜脈推注一次。根據血氧飽和度每隔4～6小時靜脈推注10～20 mg。療程上可根據血氧飽和度和胸片吸收情況，減少注射次數和劑量。建議在SARS伴低氧血症的治療中盡早應用山莨菪鹼，預防性用葯可阻斷疾病進展，對重症病人應足量使用山莨菪鹼。

『玖』 α-亞麻酸的重要功效

隨著研究的深入，α—亞麻酸與健康及疾病的關系，已引起了國內外學者矚目和高度重視。盡管α—亞麻酸資源數量少，能夠攝取到的食物種類也少，但它們的生理活性卻是人體不可缺少的。綜合全球醫學和營養學的研究結果，α-亞麻酸有以下基本功效： 血脂異常嚴重威脅人類健康和生命，它是動脈粥樣硬化病灶形成和進展的重要危險因素，已證實調脂葯物可以延緩動脈粥樣硬化事件(如心肌梗死和卒中)的發生。很多實驗得出α-亞麻酸具有降低血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和極低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。
在α—亞麻酸降低血清膽固醇的機理中，除增加膽固醇排泄外，抑制內源性膽固醇合成也很重要。HMG-CoA是膽固醇合成的主要限速酶，α-亞麻酸抑制其活性而減少膽固醇的合成。Tield等發現，攝入α—亞麻酸能使家兔肝HMG-CoA還原酶活性降低，同時使ACAT活性升高。α—亞麻酸對脂肪合成酶系的抑制和加強線粒體中的β-氧化，使甘油三酯的合成減少而消耗增加。α—亞麻酸在降低家兔血脂的同時無肝臟積累脂質的現象，而屬於ω—6PUFA的亞油酸和γ—亞麻酸雖然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂質由血液向肝臟轉移而降低血脂，導致脂肪肝。
同時有論文報道深海魚油中ω—PUFA的不同類型而出現不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低膽固醇方面起作用，作為它們母體的α-亞麻酸在調節血脂時可以起到全面降脂、排脂的作用。 從發生機理來看，血栓主要有兩種，一是脂質栓子，二是血液凝固。大多數的抗血栓葯物只是對其中的某一因素產生作用，而α—亞麻酸的抗血栓作用則是完全的、全面的。
在超高倍的電子顯微鏡下，通過對末梢血的觀察，可以明顯看到膽固醇的結晶和乳糜顆粒，有的患者還出現大塊的斑塊，這些膽固醇結晶和脂質斑塊黏附在血管內壁，即可形成脂質血栓，高脂血症是形成脂質血栓的主要原因。游離的膽固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以結晶或顆粒形式存在，在血管內壁出現損傷的情況下，這些脂質物質即可黏附在血管內壁，經過長期的積累，形成大的斑塊，並引起動脈粥樣硬性化。α—亞麻酸的調節血脂功能可以降低膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，發揮抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亞麻酸120天，顯微鏡下膽固醇結晶密度可以非常明顯地減少，大塊的脂質斑塊可以消失。
血小板聚集是血液凝固過程中最重要的環節，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2則起拮抗作用，花生四烯酸AA在環加氧酶的作用下生成PGI2，同時也生成TXA2，EPA與AA競爭環加氧酶生成PGI3和TXA3，減少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相當的拮抗TXA2的活性，但TXA3並無血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性從而防止血栓的發生，預防心肌梗塞和腦梗塞。同時ω—3PUFA能夠穩定心肌膜電位、降低室性心律不齊和敏感性，可以防止心律失常的發生，尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。 在多數情況下，冠心病和腦缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一個不可忽視的因素。部分冠心病和腦缺血患者都沒有明顯的動脈栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液攜氧量下降而導致心肌和大腦供血不足及外周循環障礙，表現出心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀。
高黏血症可以有兩個方面的意義：一是體現在血液的流動性方面，即是血液的流變學意義，利用黏度計可以測得。血液流動性的下降使血液在血管中的流動變慢，導致組織缺血，同時加重心臟的負擔。二是體現在紅血球的聚集方面，即是紅細胞的黏連，在高倍顯微鏡下觀察可見紅細胞呈重疊狀，此狀態下的紅細胞所能攜氧的總表面積減少，攜氧量減少，組織同樣出現缺氧症狀，血液中各種溶質的增加使血液的黏滯性增加流動性下降，其溶質主要為一些蛋白質，如糖蛋白、脂蛋白、纖維蛋白原、膠原蛋白等；而紅細胞膜成份的改變使膜表面的帶電量減少，細胞之間的斥力不足以使細胞分開而出現黏連。
對於血黏度，並無針對性的葯物，在這方面，α—亞麻酸有其獨特的作用。α—亞麻酸可以調節糖、脂肪和蛋白質的代謝，降低血液中可溶性蛋白質的水平，增加血液的流動性，在補充α—亞麻酸90天左右即可見到效果。α—亞麻酸在細胞膜磷脂中的比例增加，膜的流動性增加，同時細胞膜表面所帶電量增加，細胞之間黏連可以得到明顯的改善，黏連細胞一般在補充α—亞麻酸30天後明顯分散。高黏血症患者以1.5g/d補充α—亞麻酸90天，各項指標可恢復正常，同時心悸、胸悶、頭暈、失眠、記憶力下降及四肢麻木等症狀得到明顯改善，有效率在90%以上。 α—亞麻酸可促進胰島素β—細胞分泌胰島素及使胰島素在血液中維持穩定，可降低靶細胞對胰島素的抵抗，提高細胞膜上胰島素受體的敏感度，減少胰島素的拮抗性。
患糖尿病時，肌體內的脂肪分解加速，脂類代謝紊亂引起血脂增高，導致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血壓等並發症。此外，脂肪過度分解，會產生酮體，如酮體超過機體的利用限度，大量在體內堆積，就會產生酮症酸中毒。α—亞麻酸在人體內可調節脂類代謝，抑制並發症，降低酸、酮中毒的機率。同時α—亞麻酸對人體各器官及神經系統的保護作用和增強作用對糖尿病人是大有裨益的。 花粉過敏、食物性過敏、特異性濕疹和哮喘等發病人數不斷地增加，造成這種情況的可能原因有兩點，一是人們能夠接觸到的過敏源增加；二是身體反應性亢進。在過敏發生過程中，體內的肥大細胞、中性白細胞起著重要作用。過敏原一進入人體，就與肥大細胞結合，肥大細胞受到刺激於是就釋放出組胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白細胞釋放出血小板活化因子。這些活性物質導致了過敏的各種症狀，如呼吸困難、分泌物增多、鼻炎等。
食物中不同種類必須脂肪酸的比例變化可引起身體過敏反應亢進。因為由ω—6PUFA的花生四烯酸產生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)，而由α—亞麻酸產生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能強烈吸引中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在這方面的生理活性只有LT4的幾十分之一到幾百分之一。給予大鼠高α—亞麻酸和高亞油酸(紅花油)的飼料，兩代飼養，腹腔注入糖原，集聚中性白細胞，並進行刺激，使其釋放LT類物質，然後進行定量。釋放的LT總量無大的差異，但活性強的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差異。 隨著抗生素和其它抗菌素的應用，病原性炎症對人體健康的影響日趨減少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症給人類健康帶來新的威脅，嚴重影響了人們的生活質量，如風濕、類風濕性關節炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解熱鎮痛、非甾體抗炎葯及激素類抗炎葯對這一類疾病只能起到對症治療作用。即減少各種炎症介質的合成，但同時對機體產生嚴重的副作用。α—亞麻酸對各種炎症介質和細胞因子有抑製作用，並且不會帶來不良反應，給這一類疾病的治療帶來新思路。
· α—亞麻酸對脂類炎症介質的作用
炎症發生時，細胞膜上的花生四烯酸AA在環氧化酶和脂氧化酶的作用下產生一系列具有生理活性的脂類介質，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反應。α—亞麻酸的代謝產物EPA是AA的同類物，通過競爭同一種酶系，產生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的產生，與PGE2和LT4相比，PGE3和LT5對炎症活動幾乎沒有作用，因此，體內α—亞麻酸有良好的抗炎作用。
· α—亞麻酸對肽類炎症介質(細胞因子)的作用
IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介質，可以刺激膠原蛋白酶的產生、介導白細胞向內皮細胞黏附而使嗜中性粒細胞和巨噬細胞活化導致炎症反應。α—亞麻酸明顯可以抑制細胞因子的產生，但其機理尚不清楚。服用56%純度的α—亞麻酸4周，體內白細胞EPA的濃度提高，IL-Iβ和TNF-α的產生可以被抑制大約30%。
從α—亞麻酸對炎症介質的抑制可以判斷其對炎症疾病具有治療作用，額外補充α—亞麻酸對許多炎症疾病有預防和治療作用，如類風濕關節炎、特異性皮炎，特別是前列腺炎，因為一般水溶性抗炎葯物很難通過包圍前列腺的脂質膜結構而發揮作用，但對本身作為脂肪酸的α—亞麻酸來說，很容易通過膜質結構進入前列腺內部發揮抗炎作用。日本已經開發α—亞麻酸葯物制劑，用來預防氣喘、過敏性疾病等。 α—亞麻酸而來的二十二碳六烯酸(DHA)在腦神經和視網膜中大量存在，同時，從胎兒到哺乳這個期間腦的發育是非常重要的。到離乳時腦細胞分裂大部分已結束，以後神經細胞數也不怎麼增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亞麻酸補給是非常必要的。
此外，α—亞麻酸還有抗癌、抗衰老、抗抑鬱、預防老年性痴獃等方面的作用，在維持人類正常生長發育、維護皮膚正常狀態是必不可少的。
包括α—亞麻酸在內的ω—3PUFA在西方國家已作為葯品大規模應用於臨床，用於心血管疾病、糖尿病、肥胖、腫瘤、炎症、抑鬱等疾病的預防和治療，有的國家還以法律的形式規定在某些特定的食品中必須添加α—亞麻酸，否則不得銷售。相信隨著對α—亞麻酸研究的不斷深入，α—亞麻酸應該有更加廣闊的應用前景。 傳統的油脂根據其來源分為植物油和植物油，植物油根據其碘價進一步分為乾性、半乾性、非乾性油，油脂按傳統方法分為十類，其中有六類是食用植物油，一類是其軛脂肪酸型油脂，一類是羥基脂肪酸型油脂，傳統上主要植物油的脂肪酸組成主要有：月桂酸（椰子油，棕櫚仁油、巴巴蘇油），棕櫚酸（棕櫚油），油酸（橄欖油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、紅花油、美藤果油），亞油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、紅花籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸組成分類的方法更適用於基因改良的油脂，這種油脂的脂肪酸組成可能被改變，例如普通葵花籽油與高油酸葵花籽油。