LTC4ELISA

『壹』 CAS號632-69-9是什麼化學葯品

CAS號632-69-9的名稱和物化性質如下：
中文名稱
孟加拉玫瑰紅
中文別名
四氯四碘;酸性紅94;虎紅鈉鹽;虎紅
鈉鹽;
英文名稱
Acid
Red
94
英文別名
Food
Red
No.
105;MDC
ELISA;LTE4
ELISA;Red
no.
105;r105sodium;LTD4
ELISA;Bengal
Rose;LTC4
ELISA;LTB4
ELISA;
外觀性狀
紫紅色固體
閃點
412.1ºC
熔點
>300°C
水溶解性
soluble
沸點
757.8ºC
at
760
mmHg
結構式：

『貳』 白三烯的簡介

白三烯是一種鼻炎的致病原因。使毛細血管和微靜脈通透性增加，造成局部水腫。

白三烯可由花生四烯酸經脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而製得。在體內含量雖微，但卻具有很高的生理活性，並且是某些變態反應、炎症以及心血管等疾病中的化學介質。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究，對於免疫以及發炎、過敏的治療都有重要意義。

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在誘導鼻過敏反應方面，白三烯的作用比組織胺強1000多倍。

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在變應原誘導的鼻過敏反應中，無論是在速發反應還是遲發反應階段，白三烯的數量都顯著增加。

在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林後，鼻分泌物中的白三烯產物LTB4和LTC4都顯著增加，但在對阿司匹林不敏感的正常人中和脫敏後的阿司匹林敏感患者中，未觀察到白三烯增加。

哮喘和AR患者粒細胞釋放白三烯的數量高於正常人。越來越多的證據表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病變中起關鍵作用。

『叄』 白三烯受體拮抗劑的葯理

1.抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨著肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜鹼粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天症狀改善程度相關。
2.舒張支氣管平滑肌。哮喘患者服用孟魯司特1～3h後，肺功能FEV 1 較對照組增加8%～23%.對266例哮喘患者進行雙盲實驗，發現應用扎魯司特6周後，對FEV 1 改善呈劑量依賴性，對減少夜間驚醒次數、清晨哮喘症狀、應用舒喘靈次數等皆有顯著作用，且各項指標的變化與用葯劑量和用葯時間呈正相關。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎魯司特後也可擴張支氣管。
3.抑制運動誘發的支氣管收縮。在哮喘患者中，運動引起的支氣管收縮約佔70%～80%，LTRAs可顯著抑制運動誘發的支氣管收縮。
4.對不耐受阿司匹林性哮喘（AIA）的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反復發生鼻息肉、哮喘及不耐受類似阿司匹林葯物的特徵，這種哮喘用常規治療是很難控制的，此類患者常伴有半胱氨酸白三烯的過度產生及LTC 4 合成酶的上調。許多研究證實與耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支氣管活檢組織LTC4合成酶過度表達，同時伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分別服用普魯司特、孟魯司特4周，結果是肺功能明顯改善，β 2 受體激動劑由基礎吸入量下降27.7%，而安慰劑組僅下降6%，生活質量也得到改善。LTRAs可減輕由阿斯匹林所誘發的哮喘、面部潮紅和腹痛，這種作用與抑制白三烯過度產生有關。

『肆』 過敏性哮喘的過敏原有哪些 詳細�0�3

哮喘。過敏性哮喘大都是因為接觸了過敏原才導致的哮喘發作，因此，遠離過敏原就可以遠 離過敏性哮喘。 者花了高額的治療費用，卻還倍受反復發作的折磨？其根本原因就是因為過敏性哮喘患者沒 有接受對因治療。過敏原就是過敏性哮喘的病因。 過敏性哮喘的過敏性 濟南市106 醫院哮喘科專家介紹，引發過敏性哮喘的過敏源有很多，這里主要分為四 種類型來介紹。 1、特異性變應原 常見有季節性的過敏原，如花粉(草、樹);常年性變應原如屋塵、塵蟎、動物毛屑、黴菌及職 業性抗原等，侵入途徑大多為吸入食物、化學製品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引 發哮喘，過敏原引起哮喘的機制屬於Ⅰ型超敏反應。 2、呼吸道感染 兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等 的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引 起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。 3、觸發因素 大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘， 但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，並非真正病因。 4、致哮喘的葯物 主要有阿司匹林類(包括阿司匹林、安乃近、布洛芬等)，其作用機制為抑制花生四烯酸環氧 化酶代謝途徑，使舒張支氣管的 PGE2 降低，白細胞三烯(LT)增加.其中 LTC4、D4、E4 等 具有強烈的支氣管收縮作用。 過敏原無處不在 過敏性哮喘還需積極治療 從理論上來說，只要避開了過敏原就可以控制哮喘不再發作，但是過敏原無處不在， 徹底遠離過敏原顯然是不可能做到的，因此，過敏性哮喘還需要積極治療。 的專家在吸取祖國傳統醫葯精華的基礎上，引進世界高科技尖端生物提純技術，誕生了「外 埋內疏」中西醫綜合療法，該療法治療過敏性哮喘的效果長期穩定，並且治癒之後不再復發。

『伍』 過敏性哮喘病的治療方法

過敏性哮喘怎麼治療？？過敏性哮喘的常見原因：
一、特異性變應原：常見有季節性的過敏原;常年性變應原如屋塵、塵蟎、動物毛屑、黴菌及職業性抗原等，侵入途徑大多為吸入。食物、化學製品、葯品等，也可以經胃腸道、皮膚接觸或注射引發哮喘。過敏原引起哮喘的機制屬於Ⅰ型超敏反應。
二、觸發因素：大氣污染、煙塵、運動、冷空氣刺激、精神刺激以及社會、家庭、心理等因素均可誘發哮喘，但這些因素可能僅是促使氣道狹窄誘發哮喘的動因，並非真正病因。
三、葯物：致哮喘葯物主要有阿司匹林類,其作用機制為抑制花生四烯酸環氧化酶代謝途徑，使舒張支氣管的PGE2降低，白細胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有強烈的支氣管收縮作用。
四、呼吸道感染：兒童期呼吸道感染與哮喘發生有密切關系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激機體產生特異性IgE，也能直接刺激肥大細胞釋放介質。此外，病毒感染引起的氣道上皮損傷和神經末梢暴露，也與氣道反應性增高有關。
以上幾點是引起過敏性哮喘的原因。另外針對哪種方法治療過敏性哮喘好，專家推薦目前治療過敏性哮喘最好最有效最安全的方法是濟南哮喘醫院專家引進的最新科研成果「生物基因三聯療法」。

『陸』 孟魯司特納和酮替芬的區別是什麼葯物。

孟魯司特鈉是一種口服有效的選擇性白三烯受體拮抗體，能特異性抑制半胱氨醯白三烯受體。
酮替芬是組胺受體H1拮抗劑。

兩葯的作用靶點不同，但是葯效學有一定的重疊。均可減少過敏活性介質的作用，起到抗過敏，輔助哮喘治療的作用。

半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是強效的炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管的收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。

不同的區別是，孟魯斯特的選擇性很高，只作用於白三烯受體，而酮替芬選擇性不高，除了膜穩定作用和H1受體阻滯作用外，也有一定的抗膽鹼作用和中樞抑製作用。因此，不良反應較多，包括嗜睡、倦怠、口乾、惡心等胃腸道反應。優點是價格便宜。

孟魯斯特適用於成人和兒童哮喘的預防和長期治療，而酮替芬的療效較廣，包括支氣管哮喘，喘息性支氣管炎，過敏性咳嗽，過敏性鼻炎，過敏性花粉症，過敏性結膜炎，急性或慢性蕁麻疹，異位性皮炎，接觸性皮炎，光敏性皮炎，食物變態反應，葯物變態反應，昆蟲變態反應等。對於由免疫復合物引起的血管炎型病變如過敏性紫癜等亦有一定療效。

『柒』 孟魯司特鈉咀嚼片孩子趁我不注意，一晚上吃了兩片

葯理學 半胱氨醯白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介質，由包括肥大細胞和嗜酸性粒細胞在內的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質與半胱氨醯白三烯（CysLT）受體結合。I型半胱氨醯白三烯（CysLT1）受體分布於人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎症細胞（包括嗜酸性粒細胞...和某些骨髓幹細胞）。CysLTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關。在哮喘中，白三烯介導的效應包括一系列的氣道反應，如支氣管收縮、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。在過敏性鼻炎中，過敏原暴露後的速發相和遲發相反應中，鼻粘膜均會釋放與過敏性鼻炎症狀相關的CysLTs。鼻內CysLTs激發會增加鼻部氣道阻力和鼻阻塞的症狀。 本品能改善哮喘炎症的指標。本品對CysLT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4與CysLT1受體結合所產生的生理效應而無任何受體激動活性。目前的研究認為孟魯司特並不拮抗CysLT2受體。 毒理研究 長期毒性 在猴子和大鼠中試驗長達53周，而在幼猴和小鼠中則長達14周。試驗結果顯示孟魯司特鈉有良好的耐受性。並且使用的劑量有很大的安全范圍。當給試驗中的所有動物使用至少是對人推薦劑量125倍的孟魯司特鈉時，未發現毒理學指標有任何影響。 致癌性 在大鼠口服劑量高達200mg/kg/天、用葯106周的研究，和小鼠口服劑量高達100mg/kg/天、用葯92周的研究中，都未發現孟魯司特鈉有致癌性。這些劑量相當於成人推薦劑量的1000倍和500倍。 致突變性 未發現孟魯司特鈉有基因毒性和致突變作用。在體外微生物突變試驗和V－79哺乳動物細胞突變試驗中，無論有無代謝活性，孟魯司特鈉均為陰性反應。在體外進行的大鼠肝細胞鹼洗脫試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗中，無論有無微粒體酶活性系統，均無基因毒性作用。同樣，當雄性或雌性小鼠口服高達1200mg/kg（3600mg/m）（成人每天推薦劑量的6000倍）的孟魯司特鈉後，未發現有誘導骨髓細胞染色體異常的作用。 生殖毒性 在雄性大鼠口服孟魯司特鈉的劑量高達800mg/kg/天和雌性大鼠口服劑量高達100mg/kg/天的研究中，未發現對生育和生殖能力有影響。這些劑量分別高於成人推薦劑量的4000倍和500倍。 *按成人體重50kg計 發育毒性 在對發育的毒性研究中，當給大鼠使用劑量高達400mg/kg/天和給兔使用劑量高達100mg/kg/天的孟魯司特鈉時，未出現與治療相關的不良作用。在大鼠和兔中確實存在其胎兒接觸到孟魯司特鈉的情況，並在哺乳大鼠的乳汁中明顯檢測到孟魯司特鈉。 【葯代動力學】 吸收 孟魯司特口服吸收迅速而完全。成人空腹服用5mg咀嚼片後於2小時達到Cmax。平均生物利用度為73％。食物對孟魯司特鈉的長期使用無重要的臨床影響。 2～5歲的兒童患者空腹服用4mg咀嚼片後於2小時達到Cmax。 分布 99％以上的孟魯司特鈉與血漿蛋白結合。孟魯司特的穩態分布容積平均為8～11升。同位素標記的孟魯司特在大鼠中的研究顯示，只有極少量的孟魯司特通過血腦屏障。而且，在用葯後24小時，所有其它組織中的放射標記物量也極少。 代謝 孟魯司特幾乎被完全代謝。在用治療劑量的研究中，成人和兒童穩態情況下，血漿中未測出孟魯司特的代謝物。 在體外使用人肝微粒體進行的研究顯示， P450 3A4和2C9與孟魯司特的代謝有關。根據體外人肝微粒體的進一步研究結果，孟魯司特治細胞色素療劑量的血漿濃度不抑制細胞色素P450 3A4、2C9、1A2、2A6、2C19或 2D6。 排泄 在健康成人中孟魯司特的平均血漿清除率為45mL/分。口服同位素標記的孟魯司特後，在隨後5天採集的大便中檢測出86％的放射活性，尿中測出的量9分）的患者使用孟魯司特的臨床資料

『捌』 白三烯受體調節劑的價格和什麼地方有賣的

【批准文號】 【中文名稱】 扎魯司特薄膜衣片 【產品英文名稱】 Accolate 【生產企業】 【功效主治】 用於哮喘的預防及長期治療。對於用β受體激動劑治療方法不能完全控制病情的哮喘病人可作為一線維持治療。 【化學成分】 白三烯 【葯理作用】 本葯為多肽性LTC4、LTD4、LTE4等超敏反應的慢反應物質的白三烯受體的拮抗劑，屬競爭性抑制，有高選擇性特點，有效防止白三烯所致的血管通透性增加，抑制白三烯產生的嗜酸細胞浸潤，本葯有抗炎特性，能抑制抗原激發的氣道高反應和血小板活性因子引起的支氣管痙攣。 【葯物相互作用】 尚不明確。 【不良反應】 安可來耐受性良好，使用時可能引起頭痛或胃腸道反應。這些症狀通常較輕微，包括蕁麻疹及血管性水腫的過敏反應已見報道。皮疹及水皰也見報道。 臨床試驗中已觀察到服用安可來可出現轉氨酶升高，但不常見。繼續治療或停葯後可恢復正常。極少數患者因葯物誘導的肝炎而轉氨酶持續異常，這種情況常在停用安可來後恢復正常。 通過安慰劑的對照觀察發現，老年患者感染<一般為輕度>的發生率增加不必中止治療。 【禁忌症】 對本產品組分過敏者禁用。 【產品規格】 20mg*14片/盒 【用法用量】 成人及12歲以上兒童：口服每天兩次，每次20mg。劑量增加至每天兩次，每次40mg可能療效更佳。用葯劑量不應超過最大推薦量。 應避免在進食時服用。 【貯藏方法】 在30°C以下儲藏。 【注意事項】 在哮喘急性發作期，應按時且持續安可來治療。安可來不適用解除哮喘急性發作時的支氣管痙攣。 對於易變性哮喘或不穩定性哮喘的治療尚未評價。 不宜用安可來突然替代吸入糖皮質激素。 可能與華法林、阿斯匹林、紅黴素、特非那丁、茶鹼等葯物有葯代動力學相互作用。妊娠與哺乳。血清轉氨酶有可能升高。通常表現短暫而無症狀，但可能是肝毒性的早期表現。如有肝功能不全的症狀或體征出現，應該測量血清轉氨酶，並對患者進行相應的處理。（參見產品說明書全文） 安可來不被推薦用於包括肝硬化在內的肝損害病人。 在重度哮喘患者的治療中，在考慮減少激素用量時應謹慎。極少數上述病人會發生嗜酸細胞浸潤，偶表現為以全身血管炎為臨床特點的Churg-Strauss綜合症。這些現象多發生在減少激素用量時 ，但尚未發現安可來與此綜合症之間有因果關系。

『玖』 趨化嗜酸性粒細胞的細胞因子有哪些

Ⅰ型超敏反應Ⅰ型超敏反應指已致敏機體再接觸相同抗原數鍾內所發超敏反應其主要特點：①發快消退亦快；②主要由特異性IgE介導；③通引起機體理功能紊亂般遺留組織損傷；④具明顯體差異遺傳背景、參與超敏反應物質（）變應原凡進入機體能誘導產特異性IgE類抗體導致超敏反應抗原稱變應原（allergy）些變應原完全抗原些半抗原般變應原均屬外源性抗原臨床見變應原：葯物、異種物血清、植物花粉、塵蟎、真菌孢、物皮屑或羽毛、昆蟲或其毒液及魚、蝦、蛋、乳、蟹、貝等食物某些酶類枯草菌溶素、蜂毒磷脂酶A2等（二）抗體引起Ⅰ型超敏反應抗體主要IgE其由變應原誘導產稱反應素（allergins）血清其含量極低超敏患者明顯升高IgE主要鼻咽、扁桃體、氣管、支氣管胃腸道等處粘膜固層淋巴組織產些部位變應原易於侵入超敏反應見發部位.變應原刺激易於產IgE類抗體機體特應性素質體亦稱敏體質者研究表明：Ⅰ型超敏反應發屬染色體顯性遺傳能與MHCⅡ類基某些位點關IgE親細胞抗體能通Fc段與肥細胞嗜鹼性粒細胞表面IgEFc受體（FcεR）結合結合於細胞表面IgE比較穩定易降解（三）肥細胞、嗜鹼性粒細胞嗜酸性粒細胞1．肥細胞、嗜鹼性粒細胞肥細胞嗜鹼性粒細胞參與Ⅰ型超敏反應主要細胞胞漿含嗜鹼性顆粒能釋放或介導合致相同性介質組織胺、白三烯、血板化、緩激肽等二類細胞源於髓幹細胞前體其細胞表面均具高親力IgEFc受體能與IgEFc段牢固結合肥細胞主要布於皮膚、淋巴組織、宮、膀胱、及消化道粘膜層結締組織微血管周圍內臟器官包膜嗜鹼性粒細胞主要存於血液2．嗜酸性粒細胞般認嗜酸性粒細胞Ⅰ型超敏反應具負反饋調節作用Ⅰ型超敏反應發程肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒釋放嗜酸性粒細胞趨化（,ECF-A）引起嗜酸性粒細胞局部聚集嗜酸性粒細胞通釋放組織胺酶滅組織胺釋放芳基硫酸酯酶滅血板化同直接吞噬破壞肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒調Ⅰ型超敏反應近研究發現嗜酸性粒細胞某些細胞IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF化亦表達高親力IgEFc受體引發脫顆粒參與Ⅰ型超敏反應晚期相形維持（四）性介質指肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒釋放合主要性介質1．由脫顆粒釋放性介質①組胺（hastamin）：存於肥細胞嗜鹼性粒細胞顆粒內隨顆粒脫釋放引起毛細血管擴張通透性增強；支氣管平滑肌收縮、痙攣；粘液腺體泌增強等物效應酶作用間短暫體內迅速組胺酶降解失性②激肽（kinin）：由肥細胞嗜鹼性粒細胞脫顆粒所釋放激肽原酶作用於血漿激肽原使化性介質其緩激肽收縮平滑肌、擴張血管增強毛細血管通透性作用並能刺激痛覺神經引起疼痛??細胞新合性介質①白三烯（leukotrens,LTs）與前列腺素D2（pnostaglandinsPGD2）：LTSPGD2引起Ⅰ型超敏反應晚期相反應主要介質二者均花四烯酸衍物由化肥細胞嗜鹼性粒細胞胞膜磷脂釋放花四烯酸經脂氧合（LTs）或環氧合（PGD2）途徑LTs由LTC4、LTD4、LTE4組主要作用能強烈持久收縮平滑肌、擴張血管、增強毛細血管通透性及促進粘液腺體泌PGD2引起支氣管平滑肌收縮、使血管擴張、毛細血管通透性增加作用②血板化（platletactivatingfactionPAF）：羥基化磷脂經磷脂酶A2及乙醯轉移酶作用產物主要由嗜鹼性粒細胞產能使血板凝集、化、並釋放組胺等介質參與Ⅰ型超敏反應晚期相反應