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㈠ 过敏性紫癜是怎么形成的

过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症，是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。病因有感染、食物过敏、药物过敏、花粉、昆虫咬伤等所致的过敏等，但过敏原因往往难以确定。儿童及青少年较多见。起病前１～３周往往有上呼吸道感染史。表现为皮肤瘀点，多出现于下肢关节周围及臀部，紫癜呈对称分布、分批出现、大小不等、颜色深浅不一，可融合成片，一般在数日内逐渐消退，但可反复发作；病人可有胃肠道症状，如腹部阵发性绞痛或持续性钝痛等；可有关节疼痛；肾脏症状，如蛋白尿、血尿等，多见于儿童。治疗包括尽力找出过敏原因并加以避免；使用抗组胺药物如苯海拉明、异丙嗪、安其敏、扑尔敏等及糖皮质激素等。 中医认为病理性质有虚实之分，实症为气火亢盛，血热妄行；虚症有二：一为阴伤虚火妄动，灼伤血络，一为气虚不能摄血，总之，因气火逆乱，血不能循经致络伤血溢，病因以感受外邪，饮食失节，淤血阻滞，久病气虚血亏为主。西医认为本病属自身免疫性疾病，由于机体对某些过敏物质发生变态反应而引起毛细血管通透性及脆性增高，导致皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。过敏原有细菌（溶血性链球菌，结核杆菌），病毒（风疹、水痘），寄生虫（蛔虫、钩虫）等感染引起。也可由动物性异体蛋白引起，如鱼、虾、蟹等，亦可由抗生素（青霉素，链霉素），磺胺药，解热镇痛药（水杨酸类，保泰松），镇静剂（苯巴比妥类），激素类（雌激素，雄激素），抗结核药（对氨柳酸、异烟肼）等药物引起，还可由其他因素如：寒冷，花粉，外伤，昆虫咬，预防接种等引起。 常见皮肤出血点，故心理较紧张，应安慰病人，介绍康复病例，使其树立战胜病魔的信心，应注意生活调节，急性期应卧床休息，少活动，因活动可加速血液循环，加重出血，缓解期经常参加体育锻炼，增强体质，预防感冒，应积极清除感染灶，防止上呼吸道感染，应避开一切过敏原，防治本病的诱发因素。饮食调节也很重要。 过敏性紫癜又称紫癜,是侵犯皮肤或其他器的毛细血管及小动脉的一种过敏性血管炎，多发生于男性儿童，特点是血小板不减少性紫癜，常伴腹痛及关节症状。

㈡ 阿司匹林诱发哮喘是由什么原因引起的

（一）发病原因 有鼻炎（10%）、鼻息肉（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 （二）发病机制 1.AIA的发病机制 阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明。目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关。阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，医学|教育网搜集整理大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为“shunting假说”。支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。 2.其他药物诱发哮喘的发病机制 （1）变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应。麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。 （2）正常药理作用：β受体阻断剂、胆碱制剂、组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。 （3）活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外，还可通过引起血管内皮细胞损伤、激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛。 （4）药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸（痰易净）、垂体后叶粉、色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激作用而引起平滑肌痉挛。 （5）结构相似学说：许多诱发哮喘的药物分子结构中均有类似的苯环结构，这种结构可引起支气管痉挛。 （6）乙酰化理论：一些药物可通过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引起变态反应。 （7）增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫（潘生丁）能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高，而腺苷是支气管的强烈收缩剂。