LTC大气

『壹』 奥马极光紫冰箱，大家了解吗

奥马极光紫冰箱是奥马19年推出的新品冰箱，绚丽而夺目的极光紫是浪漫与时尚并存，这款冰箱功能也是非常强大的哦，"一键速冻"功能，"零度保鲜"技术，“LTC蓝晶净味”技术。

『贰』 白三烯的作用途径是什么

白三烯对气道的作用白三烯作用于靶组织的受体，可引起平滑肌收缩、毛细血管壁渗出、水肿和趋化反应等。作用于支气管管壁，可引起:

（1）支气管平滑肌收缩，支气管管腔变窄，气道阻力明显增高，其效力比组胺强100～1000倍，比乙酰胆碱强20000倍。

（2）使气管和支气管壁毛细血管通透性增加，渗出增多，蛋白质和水份漏出引起粘膜水肿。

（3）刺激支气管壁粘液腺体分泌增加，并降低粘膜纤毛的清除能力。

（4）增加支气管炎症细胞的浸润，趋势化嗜酸细胞，使炎症细胞在嗜酸细胞中有广泛浸润，导致气道对炎症高敏反应和对炎症效应敏感性增高。

（5）使冠状动脉痉挛，引起心肌缺血，收缩力下降，并诱发脑血管痉挛或水肿。

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。

在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。

哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。

(2)LTC大气扩展阅读：

白三烯的疗效

从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。

呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。

治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。

『叁』 大家帮帮我吧。

1002006过敏性哮喘哮喘患者接触过敏原引起的典型症状是发作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻击，最后几分钟，几个小时到几天。支气管哮喘（哮喘）由肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞和其他细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症和可逆性气道阻塞，气道反应性增加了其临床特点。其临床表现为反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷和/或咳嗽等症状，在夜间或清晨发作。本病是一种常见病，多发病的患病率约1％。 [诊断] [治疗] [病因] [病因病机】【病理变化】[临床表现] [鉴别诊断] [概述] <br /> <br />哮喘（哮喘），肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞和其他细胞参与的气道慢性炎症。慢性气道炎症和可逆性气道阻塞，气道反应性增加了其临床特点。其临床表现为反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷和/或咳嗽等症状，在夜间或清晨发作。本病是一种常见病，多发病的患病率约1％。 <br /> <br /> <br /> [诊断] <br /> <br /> <br />根据典型的临床症状和历史，是反复发作的喘息，胸闷，咳嗽和肺部可听到哮鸣音音，癫痫发作有某种诱因，症状可能是由于使用支气管扩张剂，可自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1下降，表明气道阻塞，支气管扩张试验，吸入型支气管扩张剂，减少FEV1恢复15％为阳性。作为哮喘的诊断的基础。支气管激发试验测定FEV1或PEF较前吸入类固醇降低了20％以上，这表明气道反应性增加。 <br /> <br />此外，皮内试验和点刺试验或体外测定血清中特异性IgE来检测和确定的变应原中经常被使用，但它有一些局限性。支气管激发试验是很重要的职业性哮喘的诊断。 <br /> <br /> [治疗] <br /> <br /> <br />过敏性过敏原原和可能的诱因，以避免治疗的基本原则。常规治疗，包括消炎剂和支气管扩张剂的应用。 <br /> <br />①糖皮质激素治疗哮喘的首选药物。糖皮质激素下降促炎性细胞因子的产生，防止Th2细胞因子的合成和释放，抑制嗜酸性粒细胞的增殖和活化，抑制基因转录，从而抑制气道炎症引起的嗜酸性粒细胞凋亡。因为我全身给药，甲基强的松龙，氢化可的松，泼尼松（静脉或口服），也可吸入糖皮质激素如倍氯米松气雾剂倍氯的松（Clomethasone倍氯米松becotide），清奈布（布地奈德，普米族提供的）。 <br /> <br />②β2受体激动剂，如羟甲基异丁肾上腺素（沙丁胺醇沙丁胺醇），特布他林（喘康速），酚?呼吸，而（Fonoterol）等，吸入快速扩张支气管，解除支气管痉挛。 <br /> <br />③肥大细胞稳定剂色甘酸钠2满意的白三烯受体阻滞剂安可和抗组胺药酮替酚等，有一定的治疗作用。 <br /> <br />④茶碱类药物抑制磷酸二酯酶支气管扩张作用，国内仍广泛使用的一种短效氨茶碱，茶碱代理。 <br /> <br />免疫治疗中占有重要地位，在哮喘的治疗。激素依赖或激素抵抗性哮喘，免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤，环孢霉素，三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制剂。可以应用，以提高人体的非特异性免疫或免疫缺陷修正免疫调节或免疫增强剂，如胸腺肽，转移因子，疫苗。 <br /> <br />脱敏治疗（SIT）是一个过敏原特异性免疫治疗哮喘显然难以避免在轻度慢性哮喘，减少发病的青年和儿童患者比更好。由于有不同意见的治疗哮喘脱敏治疗的疗效，治疗时间长，起效慢，造成了严重的过敏反应的风险，使广泛使用的治疗是有限的。从1997年到1998年，世界卫生组织和欧洲科学院变态反应和临床免疫学会提出的建议哮喘患者SIT治疗。各种过敏原和非过敏原引起的，SIT是无效的。年轻人比老年人;。 SIT注射必须无症状期。前FEV1在70％以上，E花粉哮喘患者的良好迹象，F。不愿放弃饲养者可行的动物过敏，G。交叉链霉菌和分枝孢子菌属过敏可行SIT。此外，生产抗原必须规范化，脱敏治疗的目的，不应该是多种抗原过敏。 <br /> <br /> <br />病因] <br /> <br /> <br />病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞活化引起的类型Ⅰ过敏症是一个重要的因素的发病机制，但不能解释所有的原因。 <br /> <br /> 1，遗传因素<br /> <br />发性家族性，提示遗传因素有关的发病率。已经明确的发病机制中的许多基因参与。总IgE和特异性IgE（sIgE）的产生及气道高反应性是特定的基因和控制。研究表明常染色体显性遗传11Q，12Q，13 Q，IgE反应的基因控制的，在过敏性哮喘11号染色体上D11S97的DNA多态性。 <br /> <br /> 2，很多，诱因，哮喘可分为：过敏性（过敏性），占60％的哮喘诱发因素<br /> <br />哮喘诱发因素，多于儿童期起病，常伴有其他过敏性过敏家族史，到成年期，约30％，但死亡的原因，是罕见的原发性（特发性），占30％的过敏性疾病，多发年龄在40岁以上的儿童或婴儿（婴儿），很少相关联的其他类型的发病年龄，占10％的哮喘，过敏性过敏史，无家族病史的激励机制目前还不清楚，可转为慢性，甚至导致死亡;不确定，很少与其他过敏性过敏，没有家庭历史上，阿司匹林，曲霉，癌，预后不确定的激励机制。 <br /> <br />一。具体的过敏原常见的季节性的过敏原，如花粉（草，树）;常年的变化过敏原，如屋尘，尘螨，动物皮屑，霉菌和职业抗原，大部分的途径为吸入。食品，化工，医药等，也可以通过胃肠道，皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于I型超敏反应。 <br /> <br /> B。儿童呼吸道感染和哮喘，呼吸道感染，呼吸道合胞病毒，腺病毒，鼻病毒，流感病毒感染可刺激机体产生特异性IgE，可直接刺激肥大细胞释放介质有密切的关系。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增加。 <br /> <br /> C。触发因素大气污染，烟尘，运动，冷空气刺激，精神刺激，以及社会，家庭，心理因素也可诱发哮喘，但这些因素可能会促进气道狭窄诱发哮喘的动机，而不是真正的原因。 <br /> <br /> D。药物性哮喘的药物，主要是阿司匹??林类（包括阿司匹林，吲哚美辛，安乃近，布洛芬等），其作用机制的行动，以抑制花生花生四烯酸环氧化酶酶促反应，降低前列腺素E2（PGE2），舒张支气管的白血细胞烯（LT）增加。 LTC4，D4，E4等具有强支气管收缩作用。 β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如利多卡因，布比卡因，等，可能会刺激迷走神经而引起哮喘;血管转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，等缓激肽酶可以降低，从而减少了缓激肽降解。 <br /> <br /> [病因病机<br /> <br /> <br />哮喘的发病类型，我超敏反应（过敏），但它不能解释的类型Ⅰ过敏性气道高反应性的现象，一个完整的画面。哮喘的气道炎症的病理基础。 <br /> <br />当过??敏原进入体内，树突状细胞和其他抗原呈递细胞的处理并呈递给T细胞，CD28在T细胞和树突状细胞B7分子相互作用的的IL-1分泌的IL- 12，T细胞分化成Th2细胞，Th2细胞分泌IL-3，IL-4，IL-5，IL-13，TNF-α，GM-CSF，IL-3，IL-5和GM -CSF影响嗜酸性粒细胞分化，成熟和生存，IL-4，IL-5，IL-13和TNF-α上调粘附分子VCAM-1，后者允许的嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，单核细胞黏附到血管内皮细胞或血管内皮迁移。 IL-4，IL-13促进IgE合成细胞的B细胞的分化，这个过程需要的B细胞的CD40和CD40配体对T细胞相互作用的有效信号。 Th1细胞分泌IL-2，IL-12，IFN-γ，抑制合成IgE介导的I型超敏反应。因此，Th1型/ Th2细胞比例和功能的失衡，在哮喘的发病机制中发挥了重要的作用。 IgE的合成，激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放炎症介质引起的气道炎症，引发哮喘。气道嗜酸性粒细胞被激活，产生IL-8和的叫嚷，更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位的浸润。 <br /> <br />气道高反应性在哮喘的特性，气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤引起的上皮脱落，裸露的神经末梢，微血管渗漏，平滑肌收缩及各种因素，如增强呼吸道对刺激的反应。 <br /> <br />【病理改变<br /> <br />的<br />哮喘的病理变化，包括气道上皮细胞脱落，黏膜水肿，皮下纤维组织增生，平滑肌增生，肥大，支气管粘膜嗜酸性粒细胞，单核细胞，肥大细胞浸润，基底膜肥厚。组织学变化主要是气道炎症和上皮细胞损伤。有组织水肿，气道壁增厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。纤维沉积见于慢性哮喘患者基底膜下，可能会导致不可逆的气道阻塞。 <br /> <br /> <br /> [临床表现<br /> <br /> <br />典型症状为发作的喘息，咳嗽和喘息。哮喘可突然攻击，最后几分钟，几个小时到几天，就其本身或治疗后消失。发作常与以前的历史。发作时可有某种激发原因，如吸入或接触过敏原，上呼吸道感染，运动，精神刺激。哮喘发作时可见肺过度充气状态下呼吸的声音扩展的气味及哮鸣音。重症哮喘患者常表现烦躁不安，呼吸辅助肌收缩明显，呼吸率和心脏率增加，奇脉。胸部和腹部的异常运动和紫绀提示病情危重。 <br /> <br /> <br />鉴别诊断<br /> <br /> <br />应该指出的是，左心脏衰竭，心源性哮喘及哮喘性支气管炎，由于大气道肿瘤产生支气管哮喘气道阻塞，呼吸困难，哮鸣音，肺嗜酸性粒细胞病和小儿毛细支气管炎引起的分化。 <br /> <br /> <br />]]>倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的吗？文件名= 2004040269曲尼司特/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp？文件名= 2004040548色甘酸钠/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的？文件名= 2004040550倍氯米松/ medicine/medicine04/basedrug/basedrug37.asp的吗？文件名= 2004040551维生素C和维生素E能避免肺损害臭氧对哮喘儿童/信息/的info02/info0237.asp的的呢？文件名= 2002100251气道阻塞的症状，在感觉道高反应性/ info/info02/info0237.asp患者吗？文件名= 2002061721，印度哮喘的治疗，“奇药”/ info/info02/info0237。 ASP？文件名= 2002061801哮喘治疗新观点/ info/info02/info0237.asp的吗？文件名= 2002063791鱼类，摄入过多可能是患了哮喘/ info/info02/info0237.asp的吗？文件名= 2002030661布地奈德预防和治疗哮喘的儿童比色甘酸钠有效/ info/info02/info0237.asp的？文件名= 2002060051嗜酸性粒细胞直接数/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 01004利尿激素/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的吗？文件名= 09 014皮质的的酒精/ medicine/medicine03/medicine0337.asp？文件名= 09052胆碱酯酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的吗？文件名= 01 345唾液酸转氨酶/ medicine/medicine03/medicine0337.asp的？文件名= 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『肆』 如何识别山寨币、空气币和传销币

如何识别山寨币、空气币和传销币？随着数字货币火热，一股投资数字货币的风潮受到了人们的追捧，热浪中却催生了很多山寨币、分叉币等，那么作为一名币圈普通玩家，该如何如何识别山寨币、空气币和传销币呢？

教你识别什么是山寨币、空气币和传销币？

1.山寨币

随着比特币被爆炒，带火了中国国产虚拟货币，它们在业内被统一称为“山寨币”，高达30余种，比如无限币、夸克币、泽塔币、红币、隐形金条、等。一些币种在面市后，交易价格波动幅度起伏，引来了不少投机客参与交易。寻找一款精品良心山寨币实属不易，国际市场口碑较好的山寨币有莱特币LTC、未来币NXT、无限币IFC、质数币XPM、美卡币MEC、分子币MOL、苹果币APCCOIN、阳光币ssc。这些币种挖掘质量高、交易市场上抗跌性能较强。

相对于虚拟货币的火热，其监管或处于空白状态，这也让业内对于行业的发展表示出担忧。对于参与的人来说，最大的风险就是没有人接盘。

从国产“山寨币”来看，真正通过挖矿赚币的人很少，大部分人都是进行交易投机：低价买入、高价卖出。

而如果没有了接盘者，“山寨币”就将很快崩盘。

2.空气币

进入2017年6月份，国内一批投机分子的空气币开始进入市场。这些公司的典型特征是，团队背景看着比较华丽，但是没有任何过往历史成绩，更谈不上在GitHub上查询项目代码进度，团队都是2017年才接触区块链。

他们甚至没有成立公司，主要靠包装一个区块链无所不能的好概念，来忽悠外行众筹投资。投机色彩特别明显。但是受益于市场红利，这些币都有5倍以上的升值。

不过仅仅几个月过后，这些泡沫浓厚的空气币，就漏出了诈骗的马脚，被媒体报道曝光，这些公司成为了监管治理的重灾区。

曾经有一位币圈朋友跟我说他们发币后的心情：现在这钱都是大风刮来的，随便花。

3.传销币

传销币无疑是空气币，但说起传销币，我们还是先来做个对比，比特币是开放源码的，而且有限量，一共2100万枚，每产生一个比特币都是透明的，不受任何操纵。

而“传销币”不开放源码，产生币的速度、数量都由企业或平台操纵，只要平台开发者愿意，“传销币”可以无限增发。

你可以把传销币理解为类似Q币的各种数字货币，压根儿没有用到任何区块链技术。只要腾讯愿意，它可以无限发放。因此其未来价值几乎为零。

如何避免当韭菜

1、白皮书上没有实质性的内容，高频率使用没有实质意义的关键字眼：透明化、去信任、去中心化！还有白皮书中对于资金的监管方式和项目进度安排都没有明确，一定要当心！

2、把项目说得巨大，天花乱坠，没有明显的盈利模式和商业价值，绕道而行。

3、所有的精力都放到推广上，代码毫无创新，也看不到任何坚实的创新技术，基本上都是破发的。

4、团队信息不透明，过度包装团队，标榜团队都是国外资深程序员，然后找几个币圈大佬，或者明星网红之类的站台，这样的项目要谨慎。

5、看一个项目靠不靠谱，也可以从共识算法的选择中判断，PoW，PoS，PDBFT，DPOS，DAG??，这里是空气币山寨币到了这一步最痛苦最难编写的,基本都是瞎编乱吹。

以上就是如何识别山寨币、空气币和传销币的方法了，对于数字货币投资在此还是提醒大家，购买有风险，投资需谨慎。

『伍』 电视剧箭在弦上的大结局是什么

《箭在弦上》的结局：

绝密计划就这样破产，一航对吕良彪的恨也随着那声爆炸消散了。一个令人沮丧的消息传来，由于国民政府要和日伪一起夹击抗日同盟军，冯玉祥为了避免内战，解散了抗日同盟军。一航决定连夜带着队伍离开张家口。效仿当初的张宏光，单独和日军对抗。

清水灰头土脸逃回了承德。竹木这次没有骂他，只让他收拾东西滚蛋。他又请来一位高手来对付徐家姐弟——清水的学弟日光前卫，一个星期后能到承德。清水这次是真的下不来台了。他列出了一个黑名单，徐一航、徐二航、徐锦川、荣石全在黑名单上。他要在学弟到达承德之前把黑名单上的人全部划去。

荣石给一航和赵华布置了新房。赵华一直拒绝，荣石硬是要赵华娶一航，两人打了起来。荣石又去劝一航。一航后来才知道，荣石其实是给自己安排好了后事，他要找竹木要细菌战的证据，将之公之于众，迫使日军暂停细菌战。一航跟赵华决定接受荣石安排的婚礼。

正当赵华把自己煮的蓝山咖啡递给一航时，一颗子弹射中了赵华的胸口。一航抱着赵华的尸体痛哭。原来是清水来找徐家姐弟了。姐弟三人把清水包围在树林里，清水被箭钉死在树上。徐家姐弟赶到承德，阻止了荣石的行动，重新调整了计划。竹木开车路过容易咖啡馆，把车停了下来。

荣石已经煮好了咖啡在那里等着他，徐家姐弟也埋伏好了等着他。当荣石把清水瞄准器交给竹木离开后，三支箭透过玻璃射死了竹木。荣石背负那么久的屈辱和骂名终于卸掉了，但是责任还没卸掉。一航没能从失去赵华的痛苦中走出来。她失去了再爱的勇气。一场全民族的抗战，已经箭在弦上。

(5)LTC大气扩展阅读：

一、电视剧介绍

《箭在弦上》是由东阳华海时代影业出品发行的一部现代抗战革命题材电视剧。由九年编剧、余明生执导，靳东、蒋欣领衔主演。讲述了承德民众以他们的方式，不屈不挠地和日寇周旋，演绎出一系列爱恨情仇，国仇家恨交织的故事。

二、角色介绍

（一）荣石（靳东 饰）

荣石，是一位阔少、也是商会会长和黑道老大，有知识、有品位、有智慧；大学时代就投笔从戎，是一名神枪手；因不愿参加内战而回家继承家业，一心想实业救国。不料日本人闯了进来，要想活下来就得做汉奸；可他又是个要面子的人，他可以死，但死了就救不了国了。

（二）徐一航（蒋欣 饰）

徐一航，性格坚韧、果敢、大气，是一个典型的复仇者。日寇趁徐家大小姐大婚之际血洗徐家，从此温顺娴良的徐一航走上了复仇之路。狙击日寇拉弓射箭、你死我活，一航必须冷静；二百五十六人因她而死，这个仇太深了；她的目光没办法柔和，必须冷峻、坚定。

（三）徐二航（潘之琳 饰）

徐二航，徐一航的妹妹，是一个内心性格柔弱善良的女子，射箭的本事略强于姐姐。然而这个一身本领却连鸡都不敢杀的二小姐在经历挫折后终于崩溃到极限成了一个杀人女魔头，最后下手比姐姐还要狠。

（四）吕良彪（陈龙 饰）

吕良彪，一脸刀疤、一身江湖侠气，是多次破坏徐一航抗日的头号反派。吕良彪不仅率伪军参与了屠杀徐家的行动；更与徐一航多次生死激战以命相搏，令观众大跌眼镜。

三、剧情简介

九一八事变之后，日寇部署了全面进攻热河的计划。徐一航大婚这一天,荣石识破日寇欲趁徐家举行婚礼之机血洗徐家的阴谋，不料他的消息被徐家内奸拦下，日寇得逞。徐家被灭门，只有徐一航和妹妹徐二航依靠祖传的神箭突出了重围。二弟徐锦川急忙回国。

姐弟三人从为家族复仇，走上了为民族而战的之路。一味莽撞、执着的复仇让徐一航屡次陷入困境，幸运的是她总是能得到称霸承德一方的荣家大少爷——荣石明里暗里的帮助。荣石屡次帮助一航，两人逐渐相知，待二人终于放下一切表白时，一航的未婚夫赵华死而复生。

在一次行动中，徐氏兄妹遭伏击，徐锦川和徐一航被捕，幸而被共产党员卧底所救，姐弟三人参加了抗日同盟军，以神箭对抗日军，完成了一次次别人无法完成的任务。国民政府消极抗日，派中央军前来围剿抗日同盟军，抗日同盟军被迫宣告解散。

姐弟三人短暂失去了斗争的方向，但是不久之后，他们又杀回了承德，继续以他们的方式，不屈不挠地和日寇周旋，演绎出了一系列爱恨情仇，国仇家恨交织的故事。

『陆』 过敏性哮喘的过敏原有哪些 详细�0�3

哮喘。过敏性哮喘大都是因为接触了过敏原才导致的哮喘发作，因此，远离过敏原就可以远 离过敏性哮喘。 者花了高额的治疗费用，却还倍受反复发作的折磨？其根本原因就是因为过敏性哮喘患者没 有接受对因治疗。过敏原就是过敏性哮喘的病因。 过敏性哮喘的过敏性 济南市106 医院哮喘科专家介绍，引发过敏性哮喘的过敏源有很多，这里主要分为四 种类型来介绍。 1、特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉(草、树);常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职 业性抗原等，侵入途径大多为吸入食物、化学制品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引 发哮喘，过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。 2、呼吸道感染 儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等 的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引 起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。 3、触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘， 但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。 4、致哮喘的药物 主要有阿司匹林类(包括阿司匹林、安乃近、布洛芬等)，其作用机制为抑制花生四烯酸环氧 化酶代谢途径，使舒张支气管的 PGE2 降低，白细胞三烯(LT)增加.其中 LTC4、D4、E4 等 具有强烈的支气管收缩作用。 过敏原无处不在 过敏性哮喘还需积极治疗 从理论上来说，只要避开了过敏原就可以控制哮喘不再发作，但是过敏原无处不在， 彻底远离过敏原显然是不可能做到的，因此，过敏性哮喘还需要积极治疗。 的专家在吸取祖国传统医药精华的基础上，引进世界高科技尖端生物提纯技术，诞生了“外 埋内疏”中西医综合疗法，该疗法治疗过敏性哮喘的效果长期稳定，并且治愈之后不再复发。

『柒』 经济学计算题求解

蝴蝶效应是气象学家洛伦兹1963年提出来的。其大意为：一只南美洲亚马孙河流域热带雨林中的蝴蝶，偶尔扇动几下翅膀，可能在两周后引起美国德克萨斯引起一场龙卷风。其原因在于：蝴蝶翅膀的运动，导致其身边的空气系统发生变化，并引起微弱气流的产生，而微弱气流的产生又会引起它四周空气或其他系统产生相应的变化，由此引起连锁反映，最终导致其他系统的极大变化。此效应说明，事物发展的结果，对初始条件具有极为敏感的依赖性，初始条件的极小偏差，将会引起结果的极大差异。
蝴蝶效应是混沌学理论中的一个概念。它是指对初始条件敏感性的一种依赖现象。输入端微小的差别会迅速放大到输出端。蝴蝶效应在经济生活中比比皆是：中国宣布发射导弹，港台100亿美元流向美国。“蝴蝶效应”也可称“台球效应”，它是“混沌性系统”对初值极为敏感的形象化术语，也是非线性系统在一定条件（可称为“临界性条件”或“阈值条件”）出现混沌现象的直接原因。
一、蝴蝶效应的由来蝴蝶效应来源于美国气象学家洛仑兹60年代初的发现。在《混沌学传奇》与《分形论——奇异性探索》等书中皆有这样的描述：“1961年冬季的一天，洛仑兹（E·Lorenz）在皇家麦克比型计算机上进行关于天气预报的计算。为了预报天气，他用计算机求解仿真地球大气的13个方程式。为了考察一个很长的序列，他走了一条捷径，没有令计算机从头运行，而是从中途开始。他把上次的输出直接打入作为计算的初值，然后他穿过大厅下楼，去喝咖啡。一小时后，他回来时发生了出乎意料的事，他发现天气变化同上一次的模式迅速偏离，在短时间内，相似性完全消失了。进一步的计算表明，输入的细微差异可能很快成为输出的巨大差别。计算机没有毛病，于是，洛伦兹（Lorenz）认定，他发现了新的现象：“对初始值的极端不稳定性”，即：“混沌”，又称“蝴蝶效应”，亚洲蝴蝶拍拍翅膀，将使美洲几个月后出现比狂风还厉害的龙卷风！这个发现非同小可，以致科学家都不理解，几家科学杂志也都拒登他的文章，认为“违背常理”：相近的初值代入确定的方程，结果也应相近才对，怎么能大大远离呢！其原因在于：蝴蝶翅膀的运动，导致其身边的空气系统发生变化，并引起微弱气流的产生，而微弱气流的产生又会引起它四周空气或其他系统产生相应的变化，由此引起连锁反应，最终导致其他系统的极大变化。线性，指量与量之间按比例、成直线的关系，在空间和时间上代表规则和光滑的运动；而非线性则指不按比例、不成直线的关系，代表不规则的运动和突变。如问：两个眼睛的视敏度是一个眼睛的几倍？很容易想到的是两倍，可实际是6－10倍！这就是非线性：1＋1不等于2。激光的生成就是非线性的！当外加电压较小时，激光器犹如普通电灯，光向四面八方散射；而当外加电压达到某一定值时，会突然出现一种全新现象：受激原子好像听到“向右看齐”的命令，发射出相位和方向都一致的单色光，就是激光。非线性的特点是：横断各个专业，渗透各个领域，几乎可以说是：“无处不在时时有。”如：天体运动存在混沌；电、光与声波的振荡，会突陷混沌；地磁场在400万年间，方向突变16次，也是由于混沌。甚至人类自己，原来都是非线性的：与传统的想法相反，健康人的脑电图和心脏跳动并不是规则的，而是混沌的，混沌正是生命力的表现，混沌系统对外界的刺激反应，比非混沌系统快。由此可见，非线性就在我们身边，躲也躲不掉了。这种现象被称为对初始条件的敏感依赖性。在气象预报中，称为‘蝴蝶效应’。……”“洛仑兹最初使用的是海鸥效应。”“洛仑兹1979年12月29日在华盛顿的美国科学促进会的演讲：‘可预言性：一只蝴蝶在巴西扇动翅膀会在得克萨斯引起龙卷风吗？’”
二、蝴蝶效应的含义某地上空一只小小的蝴蝶扇动翅膀而扰动了空气，长时间后可能导致遥远的彼地发生一场暴风雨，以此比喻长时期大范围天气预报往往因一点点微小的因素造成难以预测的严重后果。微小的偏差是难以避免的，从而使长期天气预报具有不可预测性或不准确性。这如同打台球、下棋及其他人类活动，往往“差之毫厘，失之千里”、“一着不慎，满盘皆输”。长时期大范围天气预报是对于地球大气这个复杂系统进行观测计算与分析判断，它受到地球大气温度、湿度、压强诸多随时随地变化的因素的影响与制约，可想其综合效果的预测是难以精确无误的、蝴蝶效应是在所必然的．我们人类研究的对象还涉及到其他复杂系统（包括“自然体系”与“社会体系”），其内部也是诸多因素交相制约错综复杂，其“相应的蝴蝶效应”也是在所必然的。“今天的蝴蝶效应”或者“广义的蝴蝶效应”已不限于当初洛仑兹的蝴蝶效应仅对天气预报而言，而是一切复杂系统对初值极为敏感性的代名词或同义语，其含义是：对于一切复杂系统，在一定的“阈值条件”下，其长时期大范围的未来行为，对初始条件数值的微小变动或偏差极为敏感，即初值稍有变动或偏差，将导致未来前景的巨大差异，这往往是难以预测的或者说带有一定的随机。
三、产生蝴蝶效应的内在机制所谓复杂系统，是指非线性系统且在临界性条件下呈现混沌现象或混沌性行为的系统。非线性系统的动力学方程中含有非线性项，它是非线性系统内部多因素交叉耦合作用机制的数学描述。正是由于这种“诸多因素的交叉耦合作用机制”，才导致复杂系统的初值敏感性即蝴蝶效应，才导致复杂系统呈现混沌性行为。目前，非线性学及混沌学的研究方兴未艾，这标志人类对自然与社会现象的认识正在向更为深入复杂的阶段过渡与进化。从贬义的角度看，蝴蝶效应往往给人一种对未来行为不可预测的危机感，但从褒义的角度看，蝴蝶效应使我们有可能“慎之毫厘，得之千里”，从而可能“驾驭混沌”并能以小的代价换得未来的巨大“福果”。蝶效应用的是比喻的手法，并不是说蝴蝶引起的飓风。
12月，洛伦兹（Lorenz）在华盛顿的美国科学促进会的一次讲演中提出：一只蝴蝶在巴西扇动翅膀，有可能会在美国的德克萨斯引起一场龙卷风。他的演讲和结论给人们留下了极其深刻的印象。从此以后，所谓“蝴蝶效应”之说就不胫而走，名声远扬了。
“蝴蝶效应”之所以令人着迷、令人激动、发人深省，不但在于其大胆的想象力和迷人的美学色彩，更在于其深刻的科学内涵和内在的哲学魅力。混沌理论认为在混沌系统中，初始条件的十分微小的变化经过不断放大，对其未来状态会造成极其巨大的差别。我们可以用在西方流传的一首民谣对此作形象的说明。
这首民谣说：
丢失一个钉子，坏了一只蹄铁；
坏了一只蹄铁，折了一匹战马；
折了一匹战马，伤了一位骑士；
伤了一位骑士，输了一场战斗；
输了一场战斗，亡了一个帝国。
马蹄铁上一个钉子是否会丢失，本是初始条件的十分微小的变化，但其“长期”效应却是一个帝国存与亡的根本差别。这就是军事和政治领域中的所谓“蝴蝶效应”。有点不可思议，但是确实能够造成这样的恶果。一个明智的领导人一定要防微杜渐，看似一些极微小的事情却有可能造成集体内部的分崩离析，那时岂不是悔之晚矣？横过深谷的吊桥，常从一根细线拴个小石头开始。
生死书简评：同理，看似平常的肉食习惯，却会导致恶性疾病、生命早逝，乃至渎职、犯罪、战争、灾害、道德沦丧、世界饥饿、环境破坏、森林水土流失……。佛经中讲：一失人身，万劫不复。人身非常难获得，获得人身的生命比起没有获得人身的生命的数量，太少太少了，以至于佛陀用手掌上的土和大地上的土做对比。而假如因为恶业失去人身不幸堕入畜生、饿鬼、地狱这三恶道，要想再做回人，就非常非常困难了，佛陀用盲龟遇浮孔来比喻：茫茫大海中，一片木板，中间有一孔。一只瞎了眼的乌龟，每百年浮出水面一次，头刚好插在木板的孔中。几率甚微甚微！这也是蝴蝶效应吧。珍惜人生！人身难得今已得，佛法难闻今已闻。此身不向今生度，更待何时度此身？
以上回答你满意么？

『捌』 那种视频格式的音效最好我要自己做个音乐的video，不知道转格式要转成哪一种能保持原来的声音。在线等！

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其实这篇文章早几天就可以出来，但是为了对得起这款目前国内最强大的MP3，对得起国产品牌和国际品牌第一次对抗全胜而归的荣誉，小编还是把这篇文章精雕细啄了一番，为的就是为了让读者们能看到一篇国内目前最详实的魅族MiniPlay的评测文章。 也许许多消费者会抱着将信将疑的态度，毕竟国产品牌给大家带来的硬伤实在是太多了，大家目前还是抱着观望的态度来看待这个产品，但是小编我在这里负责任的告诉大家，如果大家想买M6的话，那就出手吧，我相信这款产品一定会让你对MP3的音质以及国产品牌的性能有一个新的认识，有了它无论是苹果还是艾利和抑或三星，大家通通一边去，向魅族看齐，向M6致敬。

M6采用了白色的半透式包装，从外面就可以看到M6正面，左边是一个2.4寸的液晶屏，右边则是一个十字触摸键，整体非常简洁。

打开包装是一个两层结构的盒子，其上是M6的主机，下面的隔层内有说明书、用户手册、质保书、合格证、USB转接线、PT800+耳机、皮套、擦镜布和手绳，个人觉的如果能够再配送一个USB口的充电器就更好了。

小心翼翼的拿出M6,一尘不染的机器的确和苹果的mini ipod有几分神似，正面采用了一层透明的树脂用来保护娇贵的液晶屏，并且魅族及其体谅的事先给消费者贴上了一层高透耐磨的保护贴。M6整机比一张信用卡稍小，55克的重量不管是拿在手里还是放在口袋都轻若无物，圆滑的边角和上下机身的接缝处理的非常细到，比苹果的同级别播放器有过之而无不急。

采用镜面处理的M6背面也同样体贴的贴上了一层保护膜，上面有漂亮的魅族标志和miniplay字样，下面则是mp3的容量和一些其他参数，让小编唯一觉的不爽的就是镜面处理会让灰尘无所遁型，大家可以从拍下来的图片上体味。

机身上边右角出是M6的开机播放开关，可以通过它控制曲目的播放和开关机。

机身右侧则是M6的接口分布区，从左到右分别是USB接口、挂绳档和3.5mm耳机接口。

机身下面则是锁定开关，而且一旦锁定，开关就会显示红色，让人一目了然。

M6左边的控制按钮采用了和苹果一摸一样的触摸键，大家要做的就是在上面大做手指抚摸，不过需要注意的是，如果手上有汗或者身上带静电的话，触摸键会出现乱跑的现象，这点希望魅族在后续进行改进。

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内部外部周边一个都不含糊
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M6外部做的很漂亮，那么内里到底如何呢，我们小熊编辑昨天对它进行了一次拆解。

拆开M6的后盖，可以看到除了电池之外的区域，整个后背就被一小块蓝色电路板所占据，这一面聚集了M6内部的大部分重要元件。
首先两块大大的就是三星的闪存芯片，平日里闪存芯片属于娇小的一类，但是和M6的其他芯片比较就变成了庞然大物。这两块都是K9K8G编号的，可知每一片容量为8Gbit也就是1GB。这是一台2G的M6。闪存芯片上方的金色触片就是连接压电蜂鸣器的触片。

接下来就是三星的主控芯片。SA58700X07采用ARM9核心，标准运行频率200mhz。有比较强的运算能力。M6能完成诸多功能以及实现以后的功能进一步扩展提升都要归功于ARM核心的灵活性。

离主控最近的就是sec开头的三星sdram。三星的sdram命名规则比较复杂，这个芯片又是比较新的技术，查找起来大费了一番周折，最后基本确定这枚芯片的容量为128mbit即16MB。数据位宽是16位，速度7.5纳秒。（如有错误之处，请不吝指正）大容量的内存为M6今后的功能增加奠定了坚实的基础。

大家可以看图中被圈选的那个芯片，这就是对音质影响最大的飞利浦的DAC/ADC芯片了。它的体积非常之小，编号380HN的就是改进版的UDA1380。M6的音质能超过目前所有MP3的水准也就不足为奇了，飞利浦最新的1380芯片不仅在音质方面有了很大的提高，而且可以支持超高码率的WMA格式和OGG格式文件，在实际播放中，甚至连700多k码率的WMA格式文件都不会出现爆音现象，而一般CD文件的码率也仅仅只有800k左右，可见M6的音质已经不逊于CD的音质了。
“飞芯”旁边的是编号为V24000的收音芯片，三洋制造。这块芯片较少有机器采用。芯片体积小，不过因为M6元件排列密集程度较高，这片芯片的性能未能良好发挥。M6从1.005固件之后收音效果有了比较明显的提升，不过仍然逊于E3的收音灵敏度。在信号较强的地方其收音音质量还是不错的。

最后出场的就是被电线遮挡的LTC3455。这块电源管理芯片有很强的保护功能和很高的转换效率。（标称最高达96%），同时实现了USB供电，限流充电，内置电池供电之间的无缝切换。M6以后支持的电池盒充电/供电可调功能就通过电池盒输出电压的调节和这块芯片的管理来实现的。M6的超长续航他的功劳不小。

电路板的背面和正面一样复杂，不过芯片少得多了，大多是电阻和电容。唯一的一块多引脚IC，功能不明，也许和屏幕亮度控制有关。（如果有误请指正）其他几个比较显眼的就是电源按钮的微动开关，hold开关，耳机插座（值得注意的是耳机插座的触片是镀金的，上面垫了一块绝缘的塑料片。）内置的麦克风（M6的录音效果不错，当然这也和飞利浦的那块DAC/ADC芯片有关）USB接口（USB接口垫了一块有弹性的金属网面结构，把键盘背板同时接地，避免了触摸键受到干扰）

内部构造已经可以看出魅族的不惜工本了，外部配件方面M6也是毫不含糊，PT800+是其标配的耳机，小编就拿市场上口碑比较好的MX500和它做了一个比较，总体来说PT800＋声音比MX500要硬，听人声，尤其是女声可能没有那么甜，但是声场要比MX500开阔大约3-5M，在高频和低频的延展上PT800+都要强于MX500,尤其是对于M6超强的低音输出而言，PT800+比MX500更适合作为M6的标配耳机，听‘沉睡大地’和‘阿姐鼓’这种具有超低频响应的曲目，可以明显的听到MX500在低频响应上的力不从心，一出现超低频讯号就开始不停的拍边，而PT800+在虽然也拍边，但是控制的要比MX500好的多的多。

魅族为了保护M6漂亮的外壳还特意给其配备了一块麂皮的擦镜布和一个真皮护套，可以有效的保护你的爱机娇贵的外壳。

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菜单好像苹果，控制有待加强
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M6不但外形象苹果，而且连操作界面也十分的相似，我们下面会详细的给大家看看其操作简洁的界面和一些其他MP3所没有的功能。（一下图片因为相机原因，视感没有实际来的好）

按住M6上方的开机键大约3秒，就出现了M6简洁而且漂亮的开机画面，蓝色的MEIZU和彩色的miniplay的LOGO在2.4寸的高分辨率真彩屏上显示的异常锐利。

开机后的M6界面可以用一模一样来形容它和苹果的差别，从上至下依次是音乐、图片、视频、音效、电台、录音、正在播放、浏览所有文件、游戏和工具、本机设置几个项目，从这点就可以看出M6不但支持播放音乐，而且支持播放视频，支持收音，支持录音和浏览图片，而且小编还发现它支持电子书，并且因为M6 2.4寸320×240分辨率的26万色屏幕，无论是视频、图片还是电子书，看起来都非常舒服。

M6的菜单界面就像我们电脑上一个文件夹内的详细菜单，可以分级进入，就像播放音乐格式时可以一级一级的进入，把文件夹或者单一的文件加入到你的播放菜单中去，十分的方便，并且查看起来也一目了然。而且选择音乐和视频是可以通过两种方式进入菜单，即直接点击音乐和视频选项，或者用浏览所有文件来进行查找。

M6在音效方面为大家设置了非常多的选项，不但可以单独的调节高低频的响应范围，拥有自然、摇滚、古典、流行、现场、爵士和重低音等多个DSP音效，还支持独步武林的SRS音效，并且在SRS选项里面还有许多可供调节的项目。

从WOW声场到加强低音到明亮度到低频响应都可以调节，甚至还根据耳机和音箱的不同声场可以设定输出的扬声器类型，其中WOW选项是调节声场的大小的，通俗点说就是调节混响的，数值越大，声场越大；而加强低音小编认为完全可以开到最小，除非你是狂热的重金属摇滚爱好者，否则M6的低音已经完全可以满足你的需要了，而且老实说，开的太大你的耳机也适应不了，铁定拍边。

都说M6的低频好，小编实听了之后也非常赞同，而且在SRS音效中，可以调节低频响应从40HZ－400HZ，小编建议大家一般情况下不要开启SRS音效，并且在低音设置中把数值设置在5以下，否则你会发现你的耳膜根本承受不了M6如潮的贴底低音。

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视频、图片、收音、录音各个强大
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M6不但拥有MP3播放功能，更可以支持高分辨率AVI视频和图片浏览以及收音、录音功能，从传统意义上来说已经不能算是一台单纯的MP3了，甚至把它归为MP4的行列也不为过，让我们来看看它在视频等其他应用上的强大性能吧

M6可以象在数码相机上一样方便的浏览图片，甚至提供了图片过渡效果，可查看图片缩略图目录，并且图片显示得益于26万色的2.4寸真彩屏，色彩艳丽，图像锐利。

大家可以看一下小编拍摄的静态图片，由于相机和光线关系，所以实际效果好于此图片效果。

从数据上看，miniplayer的视频播放性能还没有达到专业MP4的水准——支持XviD编码格式的AVI文件，最大支持18帧/秒的速率（Video:18 fps, ≤512kbs）。miniplayer也支持低于320×240分辨率的视频播放，官方宣称在播放比320×240像素要低的文件时，达到30帧都没有问题。
这也是为何魅族没有把M6当作一台MP4播放器来宣传的原因，相对于国内许多厂商动不动就拿可以播放MP4文件的MP3当MP4宣传的做法而言，魅族的这种做法就显得大气且负责任。

M6的视频播放效果在小编看来已经能够完全满足当作一台视频播放器的要求了，无论是色彩、锯齿还是屏幕延迟都处理的非常好，尤其是播放外语片时，中文字幕看的一清二楚，再也不必在那些1.5寸屏上看视频是无法看清字幕的烦恼了，而且由于支持AVI格式的视频文件，所以用魅族光盘自带的转换软件转换的时候，速度十分的快，一个100多M的视频文件，转成AVI格式的M6可播放文件只需要5分钟左右，唯一让小编觉的遗憾的是较低的帧数，如果能把帧数提高至23帧以上的话，视频播放会更加完美，不过小编从魅族官方得知消息，M6以后将可以通过升级固件来支持rm格式的文件，那时的M6就可以真正意义上的称起为一台MP4了。

M6的收音选项设置简单，拥有自动搜台和微调功能，支持立体声，并且可以存储30个电台，收音效果在室外非常好，但是室内的话有些地方就会有噪音，不过好在可以通过切换单声道来抑制噪音，小编觉的能使用三洋的收音芯片对于M6来说已经是不惜工本的投入了。

录音方面，魅族也提供了比较丰富的选项，可以进行内录和电台录音，虽然录音质量方面魅族只设置了低中高三种质量但是这对于广大消费者而言恰恰是简化了操作，是一个比较人性化的设计，而且M6提供了录音增益选项，就算在课堂的最后排也可以清楚的录到讲台上讲师的讲课，用这个来听课堂笔记最合适不过了。

除了以上几大功能，M6还提供了游戏和附件的选项，包括了华容道、推箱子两个游戏以及计算器、秒表和日历等非常使用的附属功能。

M6的系统设置选项也十分的丰富，基本你能想到的设置都可以在M6的系统设置里面找到，尤其值得称赞的是可以分别针对音乐、收音、菜单以及视频、图片设置的屏幕亮度和长亮时间，有效的延长了M6的使用时间。如果设置错了，也不必担心，M6在菜单里面早已设定了恢复出厂设置的选项，方便大家更改回默认状态。

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实际听音感受，超过普通CD机
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MP3最终还是以音质为诉求的，说了那么多，M6的音质是否真的如网上所说傲视天下呢，小编拿出了收藏已久的发烧天碟，对M6来了个实实在在的考试。结果如何，请看下面。

以下评测所用耳机为M6标配PT800+、森海赛尔MX500、铁三角EC7和缤特力的A90耳机。所有音乐文件均为光纤转的320K MP3文件或者300K以上的WMA文件。

这张碟的封面你可能不认识，但是说到发烧界的打碎玻璃那应该是无人不晓，录音实在太逼真了，而高频动态又大得惊人，惨死在这张碟下的高音喇叭也算是“石榴裙下鬼了”。这张号称HI-FI录音史上最惊人的CD，其第一段的玻璃与第二段的雷声时常被烧友们提及，而其它各段也经常是试音的首选。
标配的PT800+模仿的惟妙惟肖，由于本身偏硬的声音，让人感觉玻璃就在耳边被真实的打碎，定位和解析度非常之高，而听MX500时由于其较温暖和软性的声音，反而少了那种畅快淋漓的听感，感觉响应慢了一点，铁三角的EC7由于本身高音可达到30000HZ以上，所以打碎玻璃的声音变的很刺耳，有点过了，而缤特力的A90由于是耳机，无论是音场还是音效都要强于前面几付耳塞。

碎玻璃之后的一段雷雨声，PT800+的下潜好于MX500,只是音场有点乱，而EC7凭借其超高的解析力，把雨声和雷声表达的淋漓尽致，A90者在低频的表现上非常出彩，下潜的雷声让人能够感受到全身的迫人压力，只是由于M6的低频太好，导致除了EC7这种高端耳机可以控制以外，其他三付耳机都不同程度的出现了拍边现象。

听过了效果音乐，我们来听一下交响乐，就用大家熟悉的柴可夫斯基的1812序曲吧，这张是美国费城交响乐团演奏的版本，指挥是尤金·奥曼迪。《1812序曲》是钢琴大师鲁宾斯坦于1880年委托柴可夫斯基为莫斯科艺术工业博览会创作的，演出动用了大型的乐队，甚至动用到了军队的大炮，整个曲子动态凌厉，尤其是雄厚炮声营造的低频，那拳拳到肉的压迫感令人窒息。
开始和最后的几声礼炮那无敌的低频果然如我所料，除了EC7还可以承受，其他几付耳机都拍边了，MX500更是拍成了一个沙喉咙，看来要伺候好M6没有一付过硬的耳机的确很难控制。EC7在表现M6播放的交响乐时用完美来比喻一点也不过分，声场的纵深和开阔度，以及一开始打击铁三角的丝丝入扣的高音定位，体现了M6非常好的动态、定位和信噪比。

象小编这样的轻音乐和弦乐爱好者，如果不听帕格尼尼的小提琴曲，真的有点对不起自己，20世纪乃至今天的小提琴演奏家无一不以演奏录制帕格尼尼6首小提琴协奏曲为至高的荣耀；因此，他们中不少人一生反复录制，精益求精。就像铸剑，千锤百炼而终得宝器。
这张由小提琴大师阿卡多演奏，迪图瓦指挥伦敦爱乐乐团伴奏的《帕格尼尼·小提琴协奏曲全集》是从小编老爸这个音响发烧友手里借来的，目前市场上已经绝迹。

4付耳机都表现出了M6应有的素质，定位一流的声场，‘松香味’十足的小提琴味让M6演绎的非常到位，尤其是用MX500试听时，管弦乐的伴奏松软丰润，让人觉的格外的松和透，你甚至听得到琴弦与琴弓相互摩擦的密密低语，想不到MP3也能演绎出如此的地中海阳光般的提琴味。

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人声同样精彩，摇滚听到发颠
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说到人声，蔡琴的歌是不得不听的，这张《蔡琴老歌》可是发烧友圈子里公认的人声金碟，打开《被遗忘的时光》，蔡琴那充满磁性的温暖声音一下子抓住了我的耳朵，MX500声音更温暖，而EC7则把齿音，喉音都一一还原出来了，M6标配的PT800+也表现的非常好，声音介于MX500和EC7之间，既有MX500温暖的感觉，又有EC7强大的解析力。听这样的歌曲在寂静的暗夜会是人生的一大享受。

何训田的《阿姐鼓》这张在欧美都买断的发烧碟，是发烧人购买音响时必带的烧机软件。朱哲琴那纯净自然的嗓音让人重新体味了已在渐渐迷失的音乐最本质量自然的东西。她的演唱魅力，只能用“空灵”来形容，她用那独特充满灵性的、敏感的、纯净的声音，时而激越、缥缈，时而温暖、神秘、带你到那个神秘遥远的高原她绝对个性化的表演，向你展示了中国最具特色的新世纪音乐的魅力，也展示了朱哲琴独一无二的艺术境界。
何训田为了确保它出色的音效，决定只出CD，不出盒带。朱哲琴在录制这张专辑时，每首歌曲从头至尾原声演唱，没有经过任何剪辑混音，更由于她深沉感情的自由宣泄，完全掘弃了一般演唱技巧的顾忌和束缚，而何训田采用大量采用西方电子合成器，用最原始的收录方法，完成的作品却充满浓烈的东方民族风味。

M6在这张专辑上的表现已经超过了小编听过的数十万的音响组合，高动态的音乐和无敌的超低频让4付耳机都败下阵来，低频贴低的声浪和不加修饰的女声组合在一起让人有一种置身西藏聆听天籁的错觉。

老鹰乐队的冰封地狱你可能不知道，但你一定知道里面的一首单曲《Horel california》（加利福尼亚旅馆），几乎每个音响店，每个电器买场的音响专区每天都会不断的播放这首曲子，用M6自带的Rock音效来听，只能用爆棚两个字来形容，个人挺喜欢PT800+这种收放自如的控制感，尤其是开始和结尾的两端吉他Solo,无论是开始颗粒感极佳的轮指和结尾两把吉他Solo合奏时的定位，都非常到位，你可以清楚的听清左边的电贝司和电吉他，居中偏左的主唱DonHenley苍凉的歌喉，以及右边的一把电箱木吉他和一把古典木吉他，还有后面的鼓的定位，空间扩张的很好。一曲结束，环绕的鼓掌声让我身临其境，不愿睁眼，想要继续陶醉其中。当然听摇滚的话，用缤特力A90这样的耳机来听是最合适的。
小编在此还要向大家极力推荐M6自带的4首试听曲中的‘沉睡大地’和‘月满西楼’，作为接近500K码率的WMA文件，M6体现出了毫不逊色于CD机的实力，沉睡大地的超低频和周边环境的高解析力以及对于月满西楼这种忧伤风格民乐的感情体现都表达出了M6作为音乐播放器的超强潜质。

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为M6喝彩，向魅族致敬
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M6的附带光盘上自带了AVI转换软件和系统升级软件，并且照顾一部分还在使用WIN98系统的用户，提供了WIN98的驱动程序。

M6的相关规格

魅族作为国产MP3品牌的领头羊，再一次用迷人的M6为大家做了一个最震撼的表演，而本次评测的miniplay MP3播放器也是目前为止国内外性价比最高，性能最强大的MP3，作为小熊在线的编辑也许久没有遇到这样一款令人热血沸腾的产品了，所以本次的评测，小编我还是花了很大的力气，力求把它做好，如果有什么不太完美的地方希望大家谅解．
M6以他完美的性能和低廉的价格（512M 699元、1G 899元、2G 1099元、4G 1599元）征服编辑部内所有的人员，授予M6编辑选择奖一定也不过分，如果硬要我在鸡蛋里挑骨头的话，我希望魅族能不断更新M6的固件，减少死机现象，改进触摸板的暴走现象，提供更多的软件程序，并且在各大媒体上多出一些关于M6的技术性文章；而且我在这里想给M6提一些建议，可以考虑加入扩充卡的功能再加一个内置的小喇叭，那么M6将会给我们带来更多的乐趣。如果要让小编给M6打一个分的话，我会打9.8分（满分10分）。

M6到底如何，感兴趣的朋友可以去新大陆夹层魅族专卖店实地聆听，相信听过以后你会发出和我一样的感慨。在这里，我要向M6喝一声彩，向魅族这个国产高质品牌致敬，希望魅族，你的路越走越宽广。

『玖』 大家帮帮我吧

1002006过敏性哮喘asthma接触过敏原引起，典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。哮喘可突然发作，持续数分钟、数小时至数天。哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作。本病是一种常见病，我国患病率约1％。【诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【鉴别诊断】【概述】

哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作。本病是一种常见病，我国患病率约1％。

【诊断】

根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。

此外，目前常采用皮内试验和点刺试验或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。

【治疗措施】

特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。

①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生，阻止Th2型细胞因子合成和释放，抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录，诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药，如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松（静脉或口服）亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。

②β2受体激动剂，如羟甲异丁肾上腺素（沙丁胺醇，舒喘灵）、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等，吸入后可迅速扩张支气管，缓解支气管痉挛。

③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等，均有一定治疗作用。

④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用，国内仍广泛应用，有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。

免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷，可应用免疫调整或免疫增强剂，如胸腺肽、转移因子、菌苗等。

脱敏疗法（SIT）是哮喘的一种特异性免疫治疗，用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘，可减轻发作，青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见，且其治疗时间长、起效慢，并有引起严重过敏反应的危险，因而使该疗法的广泛应用受到限制。 1997～1998年，WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议：a．多种过敏原或非过敏原所致者，SIT无效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必须在无症状期进行；d．患者FEV1在70 % pre以上；e．花粉哮喘是良好适应症；f．对动物过敏又不愿放弃饲养者可行；g．交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外，抗原制作必须标准化，对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。

【病因学】

病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。

1、 遗传因素

发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。

2、 诱发因素

哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。

a．特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。

b．呼吸道感染 儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。

c．触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。

d．药物 致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。

【发病机理】

哮喘的发病机制主要是Ⅰ型超敏反应（过敏性），但用Ⅰ型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全貌。气道炎症是哮喘的病理基础。

当变应原进入体内后，被树突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的CD28 与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T细胞分化为Th2细胞，Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影响嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α则对上调粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化，此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。Th1细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介导的Ⅰ型超敏反应。因此，Th1 / Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症，进而引发哮喘。气道中的嗜酸性粒细胞被激活后，产生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位渗透。

气道高反应性为哮喘特征之一，是气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。

【病理改变】

哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落，粘膜水肿，上皮下纤维增生，平滑肌增生、肥厚，支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润，基底膜肥厚。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿，气道壁肥厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积，见于长期慢性哮喘患者，可造成不可逆性气道阻塞。

【临床表现】

典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。哮喘可突然发作，持续数分钟、数小时至数天，自行或用药后消失。常有既往发作史。发作可有某种激发原因，如吸入或接触过敏原、上呼吸道感染、运动、精神刺激等。哮喘发作时可见肺部呈过度充气状态，呼气音延长，可闻及哮鸣音。严重哮喘患者常表现烦躁不安、呼吸辅助肌收缩明显、呼吸频率和心率增快、奇脉。出现胸、腹反常运动和紫绀提示病情危重。

【鉴别诊断】

支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。

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『拾』 白三烯存在于哪些细胞

一种鼻炎的致病原因。使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物学功能
使毛细血管和微静脉通透性增加
重要作用药物疗效
简介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名称】：leukotriene;LT
【说明】：从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
【生物学功能】：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。
药物疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。