LTC4和LTD5是什么意思

① 关于营养的一些名词，请给解释一下！

白三烯
开放分类： 医学、白三烯

品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名称：leukotriene;LT
说明:从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
生物学功能：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
高能磷酸化合物（energy rich phosphate compounds）

机体内有许多磷酸化合物如ATP，3—磷酸甘油酸，氨甲酰磷酸，磷酸烯醇式丙酮酸，磷酸肌酸，磷酸精氨酸等，它们的磷酸基团水解时，可释放出大量的自由能，这类化合物称为高能磷酸化合物。ATP是这类化合物的典型代表。ATP水解生成ADP及无机磷酸时，可释放自由能7.3千卡（30.52千焦）。一般将水解时释放自由能在5.0千卡（20.9千焦）以上的称为高能化合物。5.0千卡以下的称为低能化合物，化学家认为键能是指断裂一个键所需要的能量，而生物化学家所指的是含有高能键的化合物水解后释放出的自由能。高能键用“～”表示。
在生物体的能量代谢中，ATP为最关键性的高能化合物，是生命活动中的直接供能者，生物体需要利用能量时，都是从高能化合物ATP水解中得到。ATP的生成，概括起来有两种方式：底物水平磷酸化，氧化磷酸化（电子传递水平磷酸化）。

档案一：什么是肌酸？

肌酸（Creatine）是一种存在于人体中的天然营养素，由三种必须氨基酸即精氨酸（Arginine）、甘氨酸(Glycine)及甲硫氨酸(Methionine)所组成。它是制造人体细胞能量—三磷酸腺甘（ATP）不可或缺之物，能提供肌肉进行快速、爆发之动作。肌酸在人体中约有95％集中在骨骼肌它b于心脏、脑及睾丸中。人体可藉由一般食物或营养补充品中获得肌酸；如果体内肌酸含量不足时，人体也可藉由肝脏、胰脏及肾脏自行合成少量的肌酸以供使用。

档案二：肌酸的基本功能

1. 增加肌肉细胞的含水量：

刚开始使用肌酸时，你会明显地感觉肌肉变得更大也更结实。这是因为肌酸会使人体的肌肉细胞储存较多量的水分；而当所有的肌肉细胞都吸收较多量的水分而增加容积时，肌肉自然会变的更加饱满、有形。
2. 帮助肌肉细胞储存能量：

人体的肌纤维中含有两种不同形式的肌酸：未键结的肌酸及带有磷酸根的磷酸肌酸，而其中磷酸肌酸约占了三分之二总肌酸的含量。当肌肉收缩产生运动时，身体会利用一种称为ATP的化合物当作其能量来源。不幸的是，人体的肌肉细胞只可提供低于十秒急速收缩所需之ATP能量，必须要有更多的ATP产生才能维持持续的运动，而此时存于肌肉中的磷酸肌酸，便会牺牲自己的磷酸根而使得ATP再次生合成。因此，如果肌肉内的肌酸较多，肌肉便有更大的潜在力量得以发挥。

此外，肌酸的补充也可帮助疲惫的肌肉细胞恢复活力，原因是当肌肉中的ATP能量耗尽时，身体也会激活另一种ATP生成系统（glycolysis）而产生乳酸（Lactic acid）。当身体激烈运动时大量的乳酸产生会使得肌肉产生酸痛感及疲惫感；此时肌肉中若能储存较多的磷酸肌酸以提供ATP，身体便会减少乳酸的制造而减少肌肉细胞的疲惫感，让我们能运动的更持久、更具爆发力。

3. 增加蛋白质的生合成：

肌酸的摄取能使身体利用较多的蛋白质来增长肌肉。而肌肉中的两种蛋白质结构物；肌动蛋白及肌凝蛋白，更是使肌肉纤维收缩而产生运动的最主要成分。因此若能补充足够量的肌酸，使得身体减少蛋白质在能量上的消耗而去合成较多量的肌动蛋白及肌凝蛋白细胞，肌肉自然会变得更强壮、更有力量。

档案三；肌酸对什么人有益？

任何人、任何年龄，无论是想增长肌肉、增加运动时的爆发力及肌耐力、或只是单纯想要身体变得较强健者，都可藉由肌酸的使用而得到助益。虽然目前有关肌酸对于提升各种运动表现的研究还不算很多，但根据现今已有的研究报告显示，愈需要爆发力或瞬间动作型的运动员愈能从肌酸中得到最大的助益。一些运动如健美、举重、短跑、游泳、棒球、橄榄球或甚至于武术家、角力选手....等，由于需要经常做出瞬间超大负荷动力的动作，因此若能藉由肌酸的补充而使肌肉于短时间内能得到最多的能量，相对的其爆发力及运动成绩表现一定会提升许多。
另一方面，肌酸对于耐力性运动项目如马拉松、自由车等，目前仍未被科学家证实有所助益。但已有研究证实可藉由提升肌酸的利用率来延缓疲劳之发生，并可降低运动后乳酸的堆积进而减少疲劳及缩短恢复的时间。

档案四；我能从食物中获得足够的肌酸吗？

一般而言平均每人每天会消耗掉1~2克的肌酸，但对于经常运动或练健身的人而言，对于肌酸的需求量远大于这个数字。肌酸主要存在于肉类、鱼类等动物性食品，植物性食品的含量相当少；此外，过度的烹煮也会破坏食物中的肌酸含量。平均来说，我们每日约可由饮食中摄取到将近1克的肌酸。
在此须注意的是，肌酸虽然可从大量的动物性食品中摄取，但其中通常夹杂着大量的油脂及胆固醇（如牛肉、猪肉等），会对我们的健康造成危害。因此最佳的摄取方式，最好还是利用脱脂、脱胆固醇的肌酸水化物（Creatine Monohydrate）

档案五；肌酸安全吗？

肌酸在体内经由肾脏代谢成肌酸酐，服用过多是否会造成肾脏功能失调？目前科学家证实每天服用二十克肌酸并未对人体产生副作用。唯一发现当超过身体负荷时，会有腹泻的情形发生，但此腹泻情形会随着服用量之减少而停止；对于其它会造成严重副作用的类固醇增强剂而言，肌酸真是既安全又可靠不过了。

肌酸与磷酸组成的化合物，为高能磷酸基的暂时贮存形式，存在于肌肉和其他兴奋性组织，如脑和神经细胞中。在脊椎动物中，肌酸与ATP反应可逆地生成磷酸肌酸，这个反应是由肌酸激酶催化的。

磷酸肌酸的功能是保持肌肉，特别是骨骼肌有较高的ATP水平。当细胞处于休息状态，ATP浓度相对高时，此反应朝磷酸肌酸净合成的方向进行；而当细胞有高代谢活性，ATP浓度低的时候，平衡移向ATP的净合成。磷酸肌酸就这样在含有肌酸激酶的组织中起作用。通常休息状态的脊椎动物骨骼肌含有充分的磷酸肌酸，可提供其自由能需求达数分钟（但在最大限度使用时只有数秒钟）。在某些无脊椎动物，如蟹的肌肉中，磷酸精氨酸的功能与上述磷酸肌酸的功能相同

去甲肾上腺素
开放分类： 医学、药理学、拟肾上腺素药、α受体兴奋药

原文也可写做norepinephrine或L－arterenol。它是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。

去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。

去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg(2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同)加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16ug/mL去甲肾上腺素液或32ug/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5-1.0ug/分钟，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8-30ug/分钟。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，以免发生坏死和组织脱落。

功用作用： 主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用，静滴用于各种休克（但出血性休克禁用），以提高血压，保证对重要器官（如脑）的血液供应。</P><P> 使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重。应用酚妥拉明以对抗过分强烈的血管收缩作用，常能改善休克时的组织血液供应。
用法用量：（1）静滴：临用前稀释，每分钟滴入4～10μg，根据病情调整用量。可用1～2mg加入生理盐水或5％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，俟血压回升后，再用滴注法维持。</P><P> （2）口服：治上消化道出血，每次服注射液1～3ml（1～3mg），1日3次，加入适量冷盐水服下。</P><P>
注意事项：（1）抢救时长时间持续使用本品或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
（2）高血压、动脉硬化、无尿病人忌用。
（3）本品遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
（4）不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠、乳酸钠等）相遇，则变紫色，并降低升压作用。
（5）浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。
（6）用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。
（7）其他参见肾上腺素。

5-羟色胺
开放分类： 化学、化合物、有机物

5-hydroxy tryptamine

一种吲哚衍生物。分子式C10H12N2O。普遍存在于动植物组织中 。

色氨酸经色氨酸羟化酶催化首先生成5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羧酶催化成5-羟色胺。
5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。在体内，5-羟色胺可以经单胺氧化酶催化成5-羟色醛以及5-羟吲哚乙酸而随尿液排出体外。

5-羟色胺能与酸作用生成结晶盐 。其盐酸盐熔点167～168℃ ；苦味酸盐熔点185～189℃。5-羟色胺在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。有些肌体组织当受到某些药物作用时，可以释放出5-羟色胺，例如一个利血平分子可以使受作用的组织释放出几百个5-羟色胺分子，因而产生利血平的一系列生理作用。
作为自体活性物质，约90%合成和分布于肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起储存于细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放、弥散到血液，并被血小板摄取和储存，储存量约占全身的8%。5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。

5-HT必须通过相应受体的介导才能产生作用。5-HT受体分型复杂，已发现7种5-HT受体亚型。5-HT通过激动不同的5-HT受体亚型，可具有不同的药理作用，但5-HT本身尚无临床应用价值。

摩尔
开放分类： 化学、单位、伊斯兰、物理量、中世纪

摩尔
摩尔是表示物质的量的单位，每摩物质含有阿伏加德罗常数个微粒。
摩尔简称摩，符号为mol。
根据科学实验的精确测定，知道12g相对原子质量为12的碳中含有的碳原子数约6.02×10^23。
科学上把含有6.02×10^23个微粒的集体作为一个单位，叫摩。摩尔是表示物质的量（符号是n）的单位，简称为摩，单位符号是mol。
1mol的碳原子含6.02×10^23个碳原子，质量为12g。
1mol的硫原子含6.02×10^23个硫原子，质量为32g，同理，1摩任何原子的质量都是以克为单位，数值上等于该种原子的相对原子质量（式量）。
同样我们可以推算出，1摩任何物质的质量，都是以克为单位，数值上等于该种物质的式量。
水的式量是18，1mol的质量为18g，含6.02×10^23个水分子。
通常把1mol物质的质量，叫做该物质的摩尔质量（符号是M），摩尔质量的单位是克／摩（符号是“g／mol”）例如，水的摩尔质量为18g／mol，写成M（H2O）=18g／mol。
物质的质量（m）、物质的量（n）与物质的摩尔质量（M）相互之间有怎样的关系呢？
化学方程式可以表示反应物和生成物之间的物质的量之比和质量之比。例如：
系数之比2∶1∶2
微粒数之比2∶1∶2
物质的量之比2∶1∶2
质量之比4∶32∶36
从以上分析可知，化学方程式中各物质的系数之比就是它们之间的物质的量之比。运用这个原理就可以根据化学方程式进行各物质的量的有关计算。
物质的量的单位，符号为mol，是国际单位制7个基本单位之一。摩尔是一系统物质的量，该系统中所包含的基本微粒数与12g12C的原子数目相等。使用摩尔时基本微粒应予指明，可以是原子、分子、离子及其他粒子，或这些粒子的特定组合体。
12C=12，是国际相对原子质量（式量）的基准。现知12g12C中含6.0221367×10^23个碳原子。这个数叫阿伏加德罗数，所以也可以说，包含阿伏加德罗数个基本微粒的物质的量就是1mol。例如1mol氧分子O2中含6.0221367×10^23个氧分子。其质量为31.9988g。1mol氢离子H+中含6.0221367×10^23个氢离子，其质量为1.00794g。
摩尔是在1971年10月，有41个国家参加的第14届国际计量大会决定增加的国际单位制（SI）的第七个基本单位。摩尔应用于计算微粒的数量、物质的质量、气体的体积、溶液的浓度、反应过程的热量变化等。
1971年第十四届国际计量大会关于摩尔的定义有如下两段规定：“摩尔是一系统的物质的量，该系统中所包含的基本单元数与0.012kg碳—12的原子数目相等。”“在使用摩尔时应予以指明基本单元，它可以是原子、分子、离子、电子及其他粒子，或是这些粒子的特定组合。”上两段话应该看做是一个整体。0.012kg碳—12核素所包含的碳原子数目就是阿伏加德罗常数（NA），目前实验测得的近似数值为NA=6.02×10^23。摩尔跟一般的单位不同，它有两个特点：①它计量的对象是微观基本单元，如分子、离子等，而不能用于计量宏观物质。②它以阿伏加德罗数为计量单位，是个批量，不是以个数来计量分子、原子等微粒的数量。也可以用于计量微观粒子的特定组合，例如，用摩尔计量硫酸的物质的量，即1mol硫酸含有6.02×1023个硫酸分子。摩尔是化学上应用最广的计量单位，如用于化学反应方程式的计算，溶液中的计算，溶液的配制及其稀释，有关化学平衡的计算，气体摩尔体积及热化学中都离不开这个基本单位。

② 1炎症因子与炎症介质的关系他们是同一个概念吗.2炎症标记物的定义

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。
病因
生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。
炎症的基本病理变化

1． 变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2． 渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3． 增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。

三种基本病变的关系：
1．变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2．有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎.
四．炎症的过程（以急性炎症为例）
1．炎症时的血流动力学改变（血管变化）： 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。
2．血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损
3．白细胞的渗出（细胞变化）： 炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤 白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A) 边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B) 黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。
白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C) 游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D) 趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。
白细胞在局部的吞噬作用（）
4．白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五.炎性介质的作用
作用 主要炎性介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO

血管通透性增高 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物

粘附分子 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类

趋化因子
细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF
调理素 Fc、C3b

发热 IL-1、IL-6、TNF、PG

疼痛 PGE2、缓激肽
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO

炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。（这个没有查到准确信息）

③ 孟鲁司特纳和酮替芬的区别是什么药物。

孟鲁司特钠是一种口服有效的选择性白三烯受体拮抗体，能特异性抑制半胱氨酰白三烯受体。
酮替芬是组胺受体H1拮抗剂。

两药的作用靶点不同，但是药效学有一定的重叠。均可减少过敏活性介质的作用，起到抗过敏，辅助哮喘治疗的作用。

半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管的收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。

不同的区别是，孟鲁斯特的选择性很高，只作用于白三烯受体，而酮替芬选择性不高，除了膜稳定作用和H1受体阻滞作用外，也有一定的抗胆碱作用和中枢抑制作用。因此，不良反应较多，包括嗜睡、倦怠、口干、恶心等胃肠道反应。优点是价格便宜。

孟鲁斯特适用于成人和儿童哮喘的预防和长期治疗，而酮替芬的疗效较广，包括支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性咳嗽，过敏性鼻炎，过敏性花粉症，过敏性结膜炎，急性或慢性荨麻疹，异位性皮炎，接触性皮炎，光敏性皮炎，食物变态反应，药物变态反应，昆虫变态反应等。对于由免疫复合物引起的血管炎型病变如过敏性紫癜等亦有一定疗效。

④ 美国公司LTD，LLC和INC之间的区别

美国公司LTD，LLC和INC之间的区别:

一、公司在成立条件的不同

1、LTD类公司：需要有州政府注册，认可的独立法人。同样是以合伙，合资型式经营及需要一份合作协议。注册有期限，到期必须申请延期，逾期无效。

2、LLC类公司：这类型在成立公司时的条件上来看是宽松一些的，只能由发起人集资，不能向社会公开募集资金，股东人数有最多和最少的要求。

3、INC类公司：成立条件比较严格，可以向社会公开募集资金，股东人数只有最少的要求，没有最多的要求。

二、公司交税主体之间的不同

1、LTD类公司本身不用付所得税，用传接式(Pass Through)方法每年把结算妥当后的法定项目及业务盈亏传送到合作伙伴身上。但是LTD只有每年800元的登记费用。

2、INC类公司的盈利要先缴纳联邦税和州税，然后将盈利分给股东个人的时候，股东个人需将这一部分盈利纳入个人所得缴纳个人税，这也就是我们平时所说的双重税。

3、LLC所有的收入都直接分配到股东个人身上，是不用交公司税的。

三、公司的股权证明形式不同

1、LTD类公司：股东的股权证明是出资证明书，出资证明书不能转让、流通。

2、LLC类公司：股东的股权证明是出资证明书，出资证明书不能转让、流通。

3、INC类公司：股东的股权证明是股票，即股东所持有的股份是以股票的形式来体现，股票是公司签发的证明股东所持股份的凭证，股票可以转让、流通。

四、股东会、董事会权限和两权分离不同

1、LLC类公司：法律规定LTD 众多的合伙人之中，必须最少有一位是责任伙伴。只有责任伙伴才有管理企业的权力。

2、LLC类公司：由于股东人数有上限，人数相对来说比较少，召开股东会等也比较方便，因此股东会的权限较大，董事经常是由股东自己兼任的，在所有权和经营权的分离上，程度较低。

3、INC类公司：由于股东人数没有上限，人数较多且分散，召开股东会比较困难，股东会的议事程序也比较复杂，所以股东会的权限有所限制，董事会的权限较大，在所有权和经营权的分离上，程度也比较高。

五、财务状况的公开程度不同

1、LLC类公司：享有财政，经济上的有限责任。最高损失便是投入的全部资金。

2、LLC类公司：由于公司的人数有限，财务会计报表可以不经过注册会计师的审计，也可以不公告，只要按照规定期限送交各股东就行了。

3、INC类公司：由于股东人数众多很难分类，所以会计报表必须要经过注册会计师的审计并出具报告，还要存档以便股东查阅，其中以募集设立方式成立的股份有限公司，还必须要公告其财务会计报告。

⑤ 白三稀是什么

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名称：leukotriene;LT

说明:从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构
为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二
十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基
LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶
（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其
类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
生物学功能：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
白
三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟
发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司
匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯
在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。

⑥ LTC 什么意思

最小总成本法 (Least Total Cost)

LTC455/450U/W通讯机IF系列与村田MurataCFUCG系列兼容，体积小，高性能，及超薄型（4.0mm）由四个压电陶瓷组件(PiezoceramicsComponents)组成。此种新式结构可以更完美的安装在可移动的通讯产品中，如手机、袖珍型呼叫器等。提供完整压电元器件尺寸，频率范围齐全，并提供系列产品目录下载。可依客户的需求制造。

1.此组件可用自动机贴装
2.此组件可用波峰焊，耐水洗
3.体积小，只有4.0mmmax.厚度，且有更小的贴装面积，方便PCB弹性设计
4.多种带宽可供选择
5.操作温度范围：-20~+80(°C)
6.储藏温度范围：-40~+85(°C)

⑦ 哮喘是怎么引起的

本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。
(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。
1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。
6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。
7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。
8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.
(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。
关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。
(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。
总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。
(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。
(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。
气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。
在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。

⑧ 关于白三稀的几个问题

白三烯 品 名:白三烯
拼音:sanxi
英文名称：leukotriene;LT
说明:从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
生物学功能：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。

⑨ 白三烯存在于哪些细胞

一种鼻炎的致病原因。使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
中文名
白三烯
外文名
leukotriene
拼音
sanxi
生物学功能
使毛细血管和微静脉通透性增加
重要作用药物疗效
简介
【品 名】:白三烯
【拼音】:sanxi
【英文名称】：leukotriene;LT
【说明】：从花生四烯酸在白细胞中代谢产物分离得到的具有共轭三烯结构的二十碳不饱和酸。可按取代基性质分为A、B、C、D、E、F六类，其中LTA3的结构为2001下标3代表碳链中双键总数。LTA4为5，6-环氧-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTB4为5，12-二羟基-6，8，10，14-二十碳四烯酸；LTC4为5-羟基-6-S-谷胱甘基-7，9，11，14-二十碳四烯酸；LTD4、LTE4、LTF4与LTC4类似，只是6位取代基LTD4不含谷氨酸，LTF4不含甘氨酸，LTE4只有半胱氨酸，其他白三烯命名法类似。白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。
【生物学功能】：使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。
重要作用
白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。
药物疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定最适合患者的疗法，从根源入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。

⑩ 请问公司名称后缀的LTD和lnc分别是什么意思，有什么区别吗

LTD表示Limited ，CO., LTD即有限责任公司
inc是股份有限公司 (Incorporated)
区别是

有限责任公司------------由二个以上五十个以下股东共同出资设立，其注册资本为在公司登记机关登记的全体股东实缴的出资额。这点上我国和美国不同，不允许分期缴纳；但是，中外合资企业是一个例外，可以分期分批投入。

有限责任公司依照业务不同，有不同的最低注册资本要求，其中：（一）以生产经营为主的公司不少于人民币五十万元；（二）以商品批发为主的公司不少于人民币五十万元；（三）以商业零售为主的公司不少于人民币三十万元；（四）科技开发、咨询、服务性公司不少于人民币十万元。

此外还有一些特殊的规定，比如对于经纪类证券公司的最低注册资本是5，000万元。

凡是投资人，都是有限责任公司的股东，记载于股东名册上，有权查阅股东会会议记录和公司财务会计报告，有权按照出资比例分取红利；同时，股东在公司登记后，不得抽回 出资；股东之间可以相互转让各自的出资，但是当股东向股东以外的人转让其出资时，必须经全体股东过半数同意——这个是因为有限责任公司带有浓厚的人合色彩，强调投资人之间的关系；对于不同意转让的股东应当购买该转让的出资，如果不购买该转让的出资，视为同意转让。同时，经股东同意转让的出资，在同等条件下，其他股东对该出资有优先购买权，这个也是为了维护有限责任公司投资人之间的人合关系。

有限责任公司的最高权力机构是股东会，由全体投资人组成；有限责任公司的常设管理机构是董事会，董事会的董事由股东会选举产生，股东会的决议，董事会必须执行；有限责任公司的日常经营由总经理负责，总经理由董事会任免；有限责任公司内部的机构由总经理拟订，董事会决定，所以这个O、那个O啥的都是自欺欺人的面子货而已，只有总经理和董事是真正法律承认的管理者……在决策形式上，股东会中是以每个股东持股多少作为表决权的基础，其中涉及在增加或者减少注册资本、分立、合并、解散或者变更公司形式等重要问题时，必须经过法定的2/3以上表决权通过，这里的规定主要是为了保护中小股东的利益；

股份有限公司--------------也称股份公司， 它和有限责任公司一起人为是现代公司两大基本形式。在英美法系中，股份公司被称为是公开公司或公众公司，它是通过发行股票集资、资本分为等额股份，以一定法律程序组建的以其全部资产对公司债务承负有限责任的公司

股份有限公司的特征有如下几点：

1、股份有限公司是法人。股份有限公司按照一定的章程、法律程序设立，它以自己独立的法人资格取得资产，承担债务，自主运营，独立地履行民事权利和义务。

2、股份有限公司的股东的责任是有限的。股东对公司的债务仅以自己股本额为限承负有限责任。公司法人也仅以公司本身的全部资产为限对债务承负有限责任。股东的其他财产与公司债务无关。(剖析主流资金真实目的，发现最佳获利机会！)

3、股份有限公司的资本划分为若干等额股份，股权平等。股份公司通过发行股票筹集资本，股东按持股比例拥有相应的权利和义务。一股一权、一权一利一责，股权平等。在这里，股东的个人身份、名誉、地位不再具有意义，任何人持有公司的股票，他就是公司的股东，享有相应的权利和义务。

4、股份有限公司的股东不得少于法律规定的最低限额，但无最高数额限制。由于股份有限公司在当代市场经济中具有十分重要的地位和作用，因此，各国法律对股份公司中股东人数的最低限额都作了明确具体的规定。如美国、法国、日本规定为7人，德国规定为5人，我国的《公司法》则规定“应有5人以上为发起人”。由于股份公司是通过发行股票的方式把社会上广为分散的资本集中起来经营，因此股权是相当分散的，也因此股东人数是无需有最高限额规定的。

5、股份有限公司的资产成为法人财产。在这里，财产的终极所有权和企业法人所有权明确地分离开来，经营权也和财产的终极所有权分离开来。股份公司集资成立后，其资产独立化为法人资产，股东是公司资产的最终所有者，其产权转化为股权，他握有公司的股票，享有股权赋予的一切权利，但不得直接干预公司经营，企业法人是公司资产的法人所有者，享有充分的自主经营权。

6、股份有限公司的股票不可退回，但可自由转让，具有充分的流通性。这一特征是公司经营的稳定性、连续性的需要，只有保证法人资产的完整性、稳定性，公司运营才能连续和稳定。但股东可转让和买卖股票，股票的转让和买卖，事实上就是股权的转让和买卖，股票一旦转让或卖出，相应的权利和义务也随之转让和卖出。

7、股份有限公司实行财务公开原则。各国公司法一般都规定股份有限公司必须定期公布其财务状况和经营状况，定期将年度报告和有关的财务报表，如经营报告书、资产负责表、损益表、盈利分配表、财产目录等公诸于众，以便加强社会公众对公司的了解和监督，保护股东和债权人利益。

8、股份公司有严密科学的管理体制。董事会、股东代表大会，由董事会聘用的总经理，（有的还设有监事会）权、责、利明确，形成了相互制衡的高效运转的机制，从而保证了企业具有长期行为，保证了所有者、经营者、劳动者各方面的利益。

股份公司的这些特征使它具有许多优势，使它成为现代市场经济中规模经营的最佳组织方式。在市场经济国家大中型企业通常采取股份有限公司的形式，这些大的公司占企业总数比例不大，但它们的产值、利润、就业人数却占比例很大，在国民经济中具有举足轻重的地位和作用。"