药品ltc

『壹』 OTC, PTP, RTR, T&E是什么意思

1、PTP: Procure to Pay，即“采购到支付”流程，或许你有听说过一个用得更多的类似含义的缩写。

2、OTC: Order to Cash，即“订单到现金”流程， 同样类似含义的就是“AR”。

3、RTR: Record to Report，即“记录到报告”流程，大致就是收集数据做财务报表。

4、T&E: Travel and Entertainment，即“差旅及娱乐费用”流程。

(1)药品ltc扩展阅读：

PTP其他含义

1、PTP是英语“图片传输协议(picture transfer protocol)”的缩写。

2、PTP是英语“proton-transfer polymerization ”的缩写。

3、PTP：纸带打印机（Paper Tape Printer）

4、PTP： Paid To Promote

意思是你帮某个站做宣传做广告来提升其知名度，这个站就根据其提供给你的广告页面被有效点击或曝光的次数（即流量）给你付钱，做PTP有多种形式，一般是把PTP链接 （即广告页面网址）加在你的冲浪站做流量交换。不懂的可以看参考资料。

5、精确时间同步协议（Precision Time Synchronization Protocol）

6、PTP 强直后增强(post tetanic potentiation)指反复高频电刺激（强直刺激）突触前神经纤维后，引起突触传递易化，使突触后纤维反应增强的现象。

7.PTP：蛋白酪氨酸磷酸酶(ProteinTyrosinePhosphatase)。

8.PTP:线粒体膜转换孔。

参考资料：网络-OTC交易

参考资料：网络-PTP

参考资料：网络-rtr

参考资料：网络-T&E

『贰』 经济学计算题

1、已知某垄断厂商的成本函数为C=Q2-80Q+3000,利润最大时的价格和需求的价格弹性分别为70和-1.4，试求厂商的最大利润
解：厂商实现最大利润的条件是：MR=MC
MC=dTC/dQ=2Q-80；
Ed=-(dQ/dP)*P/Q
已知P=70，Ed=-1.4，代入上式得(dQ/dP) /Q=1/50（这个中间结果下一步求MR时会用到）
MR=dTR/dQ=d(P*Q)/dQ，因为P也是关于Q的函数，所以上式是复合函数求导，
即MR=(dP/dQ)*Q+P*(dQ/Q)= (dP/dQ)*Q+P=50+70=120。（用到上面那个中间结果）
令MR=MC，可求出Q=100，此时最大利润=TR-TC=2000
2. 假定某经济社会的消费函数为c=100+0.8y,投资为50亿元，求均衡收入 消费和储蓄
解：根据Y=C+I，代入得Y=100+0.8Y+50，Y=750
3. 完全竞争企业的长期成本函数LTC=Q3-6Q2+30Q+40,市场需求函数Qd=204-10P, P=66,试求：长期均衡的市场产量和利润
当P=66时，市场需求Qd<0，你确定题目没有抄错吗？
总体思路就是：完全竞争企业均衡条件 MR=MC=P
4. 现有某经济体，消费函数为c=200+0.8y,投资函数为i=300-5r,货币的需求函数为L=0.2y-5r,货币供给m=300,求均衡条件下的产出水平和利率水平
解：商品市场：Y=C+I
Y=200+0.8Y+300-5r，化简得
r=100-Y/25 (IS曲线)
货币市场：Md=Ms，即L=M
0.2Y-5r=300，
r=Y/25-60 (LM曲线)
均衡条件下，IS=LM，联立上述两方程，得Y=2000，r=20

『叁』 长期服用抗组织胺药物

【化学名】±2-〔2-〔4-〔（4-氯苯基）苯甲基〕-1-哌嗪基〕乙氧基〕乙酸二盐酸盐
【英文名】Cetirizine Hydrochloride Tablets
【成份】本品主要成分是盐酸西替利嗪
【性状】本品为白色或类白色片。
【作用类别】
【药理毒理】本品为选择性组胺H1受体拮抗剂。动物实验表明本品无明显抗胆碱和抗5-羟色胺作用，不易通过血-脑脊液屏障而作用于中枢H1受体，临床使用时中枢抑制作用较轻。
【药代动力学】据资料报道，口服后由胃肠道吸收。健康成人一次口服10mg西替利嗪，血药浓度达峰时间(tmax)为30～60分钟，血药峰浓度为300ng/ml。西替利嗪与血浆蛋白结合率高。血浆半衰期约10小时，约70%以原形药物随尿液排泄，少量从粪便排泄。
【适应症】用于季节性或常年性过敏性鼻炎、由过敏原引起的荨麻疹及皮肤瘙痒。
【用法和用量】口服：成人或12岁以上儿童，一次10mg，一日1次或遵医嘱。如出现不良反应，可改为早晚各5mg。6～11岁儿童，根据症状的严重程度不同，推荐起始剂量为5mg或10mg，一日1次。2～5岁儿童，推荐起始剂量为2.5mg，一日1次；最大剂量可增至5mg，一日1次，或2.5mg每12小时1次。
【不良反应】不良反应轻微且为一过性，有困倦、嗜睡、头痛、眩晕、激动、口干及胃肠道不适等。偶有天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高。
【禁忌】对本品过敏者禁用。
【注意事项】1.肾功能损害者用量应减半。2.酒后避免使用。3.司机、操作机器或高空作业人员慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期及哺乳期妇女禁用。
【儿童用药】
【老年患者用药】
【药物相互作用】 未发现有与其它药物相互作用的报道，但同时服用镇静药时应慎重。
【药物过量】 本药无特效拮抗剂，严重超量患者应立即洗胃，采用支持疗法，并长期严密观察病情变化。
【规格】 10mg
【贮藏】遮光、密封保存。
【包装】
【有效期】 暂定二年。

[主要成份] 氯雷他定。
英文名称：Loratadine
汉语拼音：Lvleitading
[本品主要成分及其化学名称] 4-(8-氯-5,6-二氢-11H-苯并[5,6]环庚并[1,2-b]吡啶-11-亚基)-1-哌啶羧酸乙酯. 主要成分为氯雷他定，辅料为乳糖、淀粉、糊精、硬脂酸镁、低取代羧丙纤维素
[性状] 片剂。
[药品类别]抗变态反应用药
[功能主治] 缓解过敏性鼻炎的有关症状，如喷嚏、流涕、鼻痒、鼻塞、以及眼部眼痒及烧灼感。口服药物后，鼻和眼部症关及体征得以迅速缓解。也可用于慢性荨麻疹，瘙痒性皮肤病以及其它过敏性皮肤病。
[用法及用量] 成人和12岁以上儿童10mg1次/日。体重大于30公斤：1日1次，一次10mg。体重小于等于30公斤：1日1次，一次5 mg。
[不良反应] 在每天10mg的推荐剂量下，本品未见明显的镇静作用。常见不良反应有乏力、头痛、嗜睡、口干、胃肠道不适包括恶、胃炎以及皮疹等。罕见不良反应有有脱发、过敏反应、肝功能异常、心动过速及心悸等。
[药理毒理] 药理学本品属长效三环类抗组胺药，竞争性地抑制组胺H1受体，抑制组胺所引起的过敏症状。本品无明显的抗胆碱和中枢抑制作用。毒理学动物试验未见明显致畸作用。
[药代动力学] 空腹口服吸收迅速。服后1～3小时起效，8～12小时达最大效应，持续作用达24 小时以上。食物可使药峰时间延迟，AUC增加。正常成年人，氯雷他定的T1/2为28（8.8～ 92）小时。80%以代谢物形式出现于尿和粪便中。慢性肾功能衰竭者（肌酐清除率≤30ml/ 分钟），药物的AUC和血药浓度升高约73%，而其代谢物的AUC则升高约120%。慢性乙醇肝病患者，氯雷他定的AUC和药峰浓度为正常人的2倍，氯雷他定及其代谢物的T1/2分别为24和37小时，可随肝病的严重程度而延长。氯雷他定与其代谢物的蛋白结合率分别为97%和73%～77%。本品及其代谢物不易透过血脑屏障，主要在外周H1受体部位起作用。
[禁忌] 对本品中的成份过敏或特异体质的病人禁用。
[注意事项]
1.严重肝功能不全的患者请在医生指导下使用。
2.妊娠期及哺乳期妇女慎用。服药期宜停止哺乳。
3.在作皮试前的约48小时左右就中止使用本品，因抗组胺药能阻止或降低皮试的阳性反应发生。
4.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
5.本品性状发生改变时禁止使用。
6.请将本品放在儿童不能接触的地方。
7.儿童必须在成人监护下使用。
8.如正在使用其他其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
9.对肝功能受损者，本品的清除率减少，故应减低剂量，可按隔日10mg服药。
[药物相互作用]
1.同时服用酮康唑、大环内酯类抗生素、西咪替丁、茶碱等药物，会提高氯雷他定在血浆中的浓度，应慎用。其他已知能抑制肝脏代谢的药物，在未明确与氯雷他定相互作用前就谨慎合用。
2.抑制肝药物代谢酶功能的药物能使本品的代谢减慢。每日同服酮康唑400mg，可使氯雷他定及其活性代谢物去羧乙基氯雷他定的血浆浓度升高，但未观察到心电图改变。与大环内酯类抗生素、西咪替丁、茶碱等药物并用也可抑制氯雷他定的代谢。
3.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
[药物过量] 逾量中毒时，如患者清醒可予催吐。可用生理盐水洗胃，并给予活性炭吸附药物。也可考虑用盐类泻药（硫酸钠）以阻止药物在肠道吸收。血液透析不能使本品消除，腹膜透析能否使本品消除尚未明确。
是否医保用药 ：医保乙类
是否非处方药 ：非处方（OTC甲类）
产品名称：氯雷他定
产品英文名称：Loratadine
CAS NO:79794-75-5
指 标 参 数
性状 白色结晶性粉末，无臭无味。在甲醇、乙醇、丙酮中易溶，乙醚中溶解。在0.1mol/L盐酸中微溶，在0.1mol/L氢氧化钠中不溶。熔点 133～137℃ 鉴别 1、 本品与氯化汞试液生成白色沉淀。 2、 本品的乙醇溶液吸收波长为：247nm。 3、 本品的HPLC峰的保留时间应与对照品一致 4、 本品的红外光吸收图谱与对照品的图谱一致。含量 98.5～101.0% 溶液的颜色与澄清度 1mg/ml乙醇中澄清无色甲苯 ≤0.05% 正己烷 ≤0.029% 水分 ≤0.5% 灼烧残渣 ≤0.2% 氰化物
符合中国药典附录规定重金属 ≤20ppm 有关物质 ≤1.0%
产品用途：用于缓解过敏性鼻炎有关的症状，如喷嚏、流涕及鼻痒、鼻塞以及眼部痒及烧灼感。亦适用于缓解慢性荨麻疹、瘙痒性皮肤病及其他过敏性皮肤病的症状及体征。

氯雷他定2007-09-29 10:48性状
地氯雷他定的化学名称为 ：8-氯-6，11-二氢-11-（4-氮己环叉） -5H-苯-[5，6]环庚[1，2-b]吡啶，分子式 ：C19H19ClN2，分子量 ：310.83。
本品为浅蓝色圆形薄膜衣片，有压痕。

药理作用
地氯雷他定是一种非镇静性的长效组胺拮抗剂，具有强效、选择性的拮抗外周H1 受体的作用。已证实地氯雷他定具有抗过敏、抗组胺及抗炎作用。
地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代谢产物。地氯雷他定和氯雷他定的临床前对比研究表明 ：在与地氯雷他定相当的剂量水平下，两者的毒理学表现在质和量上均无差别。
对地氯雷他定所进行的常规临床前研究，包括安全性药理、重复给药毒性、遗传毒性和生殖毒性研究，其结果表明地氯雷他定对人没有特别的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以证明地氯雷他定也没有潜在的致癌作用。

口服后，地氯雷他定被有效地拒于中枢神经系统（CNS）之外，因此可选择性地阻断外周组胺H1受体。
大量体内和体外（主要是人体组织细胞）试验研究表明，除抗组胺作用外，地氯雷他定还显示出抗过敏和抗炎作用。这些研究表明地氯雷他定可以抑制过敏性炎症初期及进展期的多个环节，包括 ：
炎症细胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的释放 ；

重要的炎症趋化因子的释放，如RANTES（正常T 细胞表达或分泌的活性调节因子） ；
多形核嗜中性粒细胞激活时产生的活性氧自由基 ；
嗜酸性粒细胞粘附及趋化作用 ；
粘附分子如选择蛋白P的表达 ；
组胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4 的IgE 依赖性释放 ；
动物模型中的急性过敏性支气管痉挛反应和过敏性咳嗽。

在地氯雷他定20 mg/日×14日的多剂量的临床试验中，未发现有统计学或临床相关意义的心血管作用。在临床药理学试验中，服用地氯雷他定45 mg/日（临床剂量的9 倍）×10 日，未见QTc 间期延长。
地氯雷他定不易透过中枢神经系统。在推荐剂量5 mg/日下嗜睡反应发生率不超过安慰剂。临床试验中，即使在7.5 mg/日剂量下，地氯雷他定也不会影响智力操作性能。
临床药理学试验中，地氯雷他定与酒同服并不增加酒精所引起的行为能力的损害或嗜睡。无论是单独服用还是与酒同服，地氯雷他定组和安慰剂组在精神运动试验方面均无显著差别。

对于季节性过敏性鼻炎患者，本品可有效缓解季节性过敏性鼻炎的症状，如打喷嚏、流涕和鼻痒 ；鼻粘膜充血/鼻塞 ；眼痒、流泪和充血 ；腭痒。本品可在24 小时内有效地控制以上症状。

在两项为期4周的对季节性过敏性鼻炎并发哮喘患者进行的临床试验中，地氯
雷他定能有效缓解季节性过敏性鼻炎的症状（流涕、鼻塞、鼻痒及打喷嚏 ；眼痒及烧灼感 ；流泪 ；充血 ；腭痒及耳痒）及哮喘的症状（咳嗽、喘鸣及呼吸困难），并能减少β受体激动剂的用量。
地氯雷他定组和安慰剂组的第1秒最大呼气量（FEV1）均未改变。
在对慢性特发性荨麻疹患者进行的临床试验中，服用本品1天后即可有效缓解瘙痒并减少荨麻疹的数量及大小。在各项试验中，地氯雷他定在24小时的服药间隔内能够维持疗效。
服用地氯雷他定能够减少嗜睡对日间生活的影响，提高患者睡眠及日常生活质量。
对过敏性鼻-结膜炎患者的问卷调查表明，地氯雷他定片能够有效缓解季节性过敏性鼻炎患者的负担，能够显著改善症状所造成的日常不便。

药代动力学
地氯雷他定口服后30分钟可测得其血浆浓度,吸收较好，约3 小时后达到血药峰浓度，终末半衰期约为27小时。地氯雷他定的蓄积程度与其半衰期(约27小时)及每日1次的服药间隔一致。地氯雷他定的生物利用度在5-20 mg 范围内与剂量成正比。
地氯雷他定可与血浆蛋白中等程度结合（83-87％）。每日1次地氯雷他定（5-20 mg）服用14 天，未见有临床相关意义的药物蓄积。

『肆』 长春过敏性咳嗽哪治得好

过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎，过敏性咳嗽的临床特征是：超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；在吸入刺激性气味可加重；应用多种抗生素无效，拍片或CT检查无明显异常。40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕等过敏性鼻炎症状，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
过敏性咳嗽和过敏性哮喘的发病原因是相似的，过敏的病因繁多且错综复杂，但主要包括两个方面，即过敏性咳嗽患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感过敏性咳嗽的重要因素。环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致过敏性咳嗽发生发展的更重要原因。过敏性咳嗽发病率的增高趋势也与患者的过敏性体质导致的易感性和环境因素有关。
【过敏性咳嗽的症状】
过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘。该病多发生于某次感冒后，所以非常容易误诊为支气管炎或慢性支气管炎而用抗生素治疗。过敏性咳嗽的临床特征如下：
1. 超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；小儿咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。
2. 在吸入刺激性气味（包括冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、空气清新剂、香水和汽车废气等化学气味）或接触床尘、尘螨等过敏原可加重；在剧烈运动后或大笑后会加重；
3. 发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点；
4. 不伴发热，可伴有咽喉痒。
5. 咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。
6. 应用多种抗生素无效。
7. 40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
8. 对于症状不典型的咳嗽患者或迟迟不能确诊的患者，应该尽早做气道反应性测定和过敏原检查，以便帮助确诊，避免误治。
【引起小儿过敏性咳嗽的前奏表现】
小儿过敏性咳嗽高发年龄在2-6岁，因为早期诱发病因与过敏多无直接关系，所以医生或家长们对小儿过敏性咳嗽的诊断会延后，学龄前儿童由于生理发育的特点，容易出现反复呼吸道感染和支气管肺炎，以及当前比较流行的支原体感染，因感染灶不容易完全清除，因此孩子出现反复呼吸道感染，再经反复抗炎治疗对孩子的肠道菌群破坏性强，久而久之使这种气道炎症反应发生变异，即使是在没有明显感染时，也容易让孩子发生阵发性咳嗽，而且这部分孩子往往早期得不到确诊而延误抗过敏治疗，一部分孩子则发展成过敏性哮喘，还有一部分孩子则出现运动型咳喘，只要大笑或运动量过大时就会突然出现阵发性咳嗽并出现喘鸣音。
小儿过敏性咳嗽的治疗方案
第一，最值得提出的是，对于小儿过敏性咳嗽的治疗，家长们千万不要以孩子不咳嗽就不再服用抗过敏药物，抗过敏治疗都需要按疗程给药，由于过敏性咳嗽的小儿多数早期出现过敏性鼻炎的表现，因此，应重视对小儿过敏性鼻炎的早期干预，过早帮孩子调整过敏体质是可以预防小儿过敏性鼻炎发展成过敏性咳嗽。
第二，小儿过敏性咳嗽临床检查常见嗜酸性粒细胞高，血清IgE大于200以上，用药主要以抗组胺类药物和补充康敏元抗过敏益生菌来降低血清中的IgE抗体，减缓过敏性咳嗽或喘息。
第三，调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本，补充康敏元抗过敏乳酸菌调整过敏体质，人们利用这种新的乳酸菌菌种来增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，利用康敏元抗过敏乳酸菌的免疫调节可减少抗过敏药物服用周期，并帮助长期靠抗过敏药物控制的咳嗽和哮喘患儿做到减药或停药，是过敏治疗过程中不可缺少的非药物免疫调节方法。

『伍』 孟鲁司特钠咀嚼片白三平和顺尔宁有什么不同

孟鲁司特钠咀嚼片白三平和顺尔宁没有什么不同，除了牌子不一样。但是
有个牌子的孟鲁司特钠咀嚼片与这两个不同，叫平奇，平奇孟鲁司特钠咀嚼片与这个两牌子的最大不同就是辅料不一样，用的是安赛蜜，其他两个用的
是阿斯巴甜，所以平奇可以用于苯丙酮尿症的患者。总体而言就是平奇安全性好。

『陆』 孟鲁司特钠咀嚼片属于医保 报销药物

孟鲁司特钠咀嚼片能改善哮喘炎症的指标。也对CysLT1受体有高度的亲和性和选择性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4与CysLT1受体结合所产生的生理效应而无任何受体激动活性。那么，孟鲁司特钠咀嚼片属于什么类型的药? 孟鲁司特钠咀嚼片是国际首选控制哮喘一线非激素类抗炎药、外企品质，医保乙类，哮喘、过敏性鼻炎双重控制，协同治疗、成熟市场，强势切入，启动迅速、全方位专业化学术支持。 孟鲁司特钠咀嚼片属于平喘药及慢阻肺用药。其用法用量为每日一次。哮喘病人应在睡前服用。季节性过敏性鼻炎病人可根据自身的情况在需要时间服药。同时患有哮喘和季节性过敏性鼻炎的病人应每晚用药一次。15岁及15岁以上患有哮喘和/或季节性过敏性鼻炎的成人患者每日一次，每次10mg。 6至14岁哮喘和/或季节性过敏性鼻炎儿童患者每日一次，每次5mg。2至5岁哮喘和/或季节性过敏性鼻炎儿童患者每日一次，每次4mg。 提醒您：对孟鲁司特钠咀嚼片中的任何成分过敏者禁用。另外已在6个月至14岁儿童进行了安全性和有效性研究。6个月以下儿童患者的安全性和有效性尚未研究。

『柒』 氯雷他定胶囊什么时候吃最好

说明书
【 药品名称 】 通用名称：恩理思/地氯雷他定片 商品名称：恩理思/地氯雷他定片
英文名称： 汉语拼音：enlisi/dilvleitadingpian
【 成 份 】 主要成份及其化学名称：地氯雷他定 ，其化学名称为：8-氯-6，11-二氢-11-（4-氮己环叉）-5H-苯-[5，6]环庚[1，2-b]吡啶结构式：分子式：C19H19ClN2 分子量：310.83
【 性 状 】 本品为浅蓝色圆形薄膜衣片，有压痕。
【 作用类别 】
【 适 应 症 】 本品用于快速缓解过敏性鼻炎的相关症状，如打喷嚏、流涕和鼻痒；鼻粘膜充血/鼻塞；以及眼痒、流泪和充血；腭痒及咳嗽。本品还用于缓解慢性特发性荨麻疹的相关症状如瘙痒，并可减少荨麻疹的数量及大小。
【 规 格 】 5毫克/6片。
【 用法用量 】 成人及12岁或12岁以上的青少年：口服，每日一次，每次1片。进食不影响服药效果。
【 不良反应 】 在一系列以过敏性鼻炎和慢性特发性荨麻疹为适应症的临床试验中，患者按每天5毫克的推荐剂量服用地氯雷他定，试验组不良反应发生率比安慰剂组高3％。超过安慰剂组的最常见不良反应为疲倦（1.2%），口干（0.8%）和头痛（0.6%）。在地氯雷他定上市后罕有过敏性反应报道，包括过敏和皮疹。另外罕有心动过速、心悸、肝酶升高, 肝炎及胆红素增加的报道。
【 禁 忌 】 对本品活性成分或辅料过敏者禁用。
【 注意事项 】 1.未见地氯雷他定对驾驶及操作机器的能力造成影响。 2.严重肾功能不全患者慎用。
【 孕妇及哺乳期妇女用药 】 由于尚无孕妇使用地氯雷他定的临床资料，孕期内使用地氯雷他定的安全性尚未确定。除非潜在的益处超过可能的风险，孕期内不应使用地氯雷他定。地氯雷他定可经乳汁排泌，因此不建议哺乳期妇女服用地氯雷他定。给予34倍人体临床推荐剂量的地氯雷他定，未发现对大鼠的总体生育能力有影响，在动物试验中未发现地氯雷他定有致畸和致突变作用。
【 儿童用药 】 地氯雷他定对12岁以下的儿童患者的有效性和安全性尚未确定。
【 老年用药 】 尚缺乏老年患者用药的研究资料。
【药物相互作用】 临床试验中未发现地氯雷他定存在有临床相关意义的相互作用。地氯雷他定在与酮康唑、红霉素、阿奇霉素、氟西汀和西米替丁的多剂量药物相互作用试验中,血浆浓度未出现有临床相关意义的改变。然而，地氯雷他定的代谢酶尚未确定，因此与其他药物的相互作用尚不能完全排除。进食或饮用葡萄柚汁对地氯雷他定的分布无影响。地氯雷他定与酒精同时使用时不会加强酒精对人行为能力的损害作用。
【 药物过量 】 服药过量时应考虑采取标准治疗措施去除未吸收的活性物质。建议进行对症及支持治疗。在一项对成人和青少年进行的多剂量临床试验中，受试者接受高达45mg的地氯雷他定（临床实际用量的9倍），未见临床相关的不良反应。地氯雷他定不能通过血液透析排除；能否通过腹膜透析排除尚不明确。
【 药物毒理 】 药理作用地氯雷他定是一种非镇静性的长效组胺拮抗剂，具有强效、选择性的拮抗外周H1受体的作用。已证实地氯雷他定具有抗过敏、抗组胺及抗炎作用。口服后，地氯雷他定被有效地拒于中枢神经系统（CNS）之外，因此可选择性地阻断外周组胺H1受体。大量体外（主要是人体组织细胞）和体内研究表明，除抗组胺作用外，地氯雷他定还显示出抗过敏和抗炎作用。这些研究表明地氯雷他定可以抑制过敏性炎症初期及进展期的多个环节，包括： ·炎症细胞因子IL-4，IL-6，IL-8，IL-13的释放； ·重要的炎症趋化因子的释放，如RANTES（正常T细胞表达和分泌的活性调节因子）； ·多形核嗜中性粒细胞激活时产生的活性氧自由基； ·嗜酸性粒细胞粘附及趋化作用； ·粘附分子如选择蛋白P的表达； ·组胺、前列腺素PGD2、白三烯LTC4的IgE依赖性释放； ·动物模型中的急性过敏性支气管痉挛反应和过敏性咳嗽。在地氯雷他定20毫克/日×14日的多剂量的临床试验中，未发现有统计学或临床相关意义的心血管作用。在临床药理学试验中，服用地氯雷他定45毫克/日（临床剂量的9倍）×10日，未见QTc间期延长。地氯雷他定不易透过中枢神经系统。在推荐剂量5毫克/日下嗜睡反应发生率不超过安慰剂。 临床试验中, 即使在7.5毫克/日剂量下, 地氯雷他定也不会影响智力操作性能。单剂量服用地氯雷他定5mg对飞行能力的标准量度，包括嗜睡的加剧或有关飞行的任务无影响。临床药理学试验中, 地氯雷他定与酒同服并不增加酒精所引起的行为能力的损害或嗜睡。无论是单独服用还是与酒同服, 地氯雷他定组和安慰剂组在精神运动试验方面均无显著差别。对于过敏性鼻炎患者，本品可有效缓解过敏性鼻炎的症状，如打喷嚏、流涕和鼻痒；鼻粘膜充血/鼻塞；眼痒、流泪和充血；腭痒。本品可在24小时内有效地控制以上症状。在两项为期4周的对季节性过敏性鼻炎并发哮喘患者进行的临床试验中，地氯雷他定能有效缓解季节性过敏性鼻炎的症状（流涕、鼻塞、鼻痒及打喷嚏；眼痒及烧灼感；流泪；充血；腭痒或耳痒）及哮喘的症状（咳嗽、喘鸣及呼吸困难），并能减少β受体激动剂的使用。地氯雷他定组和安慰剂组的第一秒用力呼气量（FEV1）均未改变。在对慢性特发性荨麻疹患者进行的临床试验中，服用本品1天后即可有效缓解瘙痒并减少荨麻疹的数量及大小。在各项试验中，地氯雷他定在24小时的服药间隔内能够维持疗效。服用地氯雷他定能够减少嗜睡对日间生活的影响，提高患者睡眠及日常生活质量。对过敏性鼻—结膜炎患者的问卷调查表明，地氯雷他定片能够有效缓解季节性过敏性鼻炎患者的负担，能够显著改善症状所造成的日常不便。毒理作用 地氯雷他定是氯雷他定的主要活性代谢产物。地氯雷他定和氯雷他定的临床前对比研究表明：在与地氯雷他定相当的暴露水平下，两者的毒理学表现在质和量上均无差别。对地氯雷他定所进行的常规临床前研究，包括安全性药理、重复给药毒性 、遗传毒性和生殖毒性研究，其结果表明地氯雷他定对人无特别的危害。由氯雷他定的致癌性研究可以证明地氯雷他定也无潜在的致癌作用。
【 药代动力学 】 地氯雷他定口服后30分钟可测得其血浆浓度,吸收较好，约3小时后达到血药峰浓度，终末半衰期约为27小时。地氯雷他定的蓄积程度与其半衰期(约27小时)及每日一次的服药次数一致。地氯雷他定的生物利用度在5mg-20mg范围内与剂量成正比。地氯雷他定可与血浆蛋白中等程度结合（83％-87％）。每日一次服用地氯雷他定（5mg-20mg）14天，未见有临床相关意义的药物蓄积。尚未确立地氯雷他定代谢对酶的依赖性，因而不完全排除其与其他药物间的相互作用。与CYP3A4及CYP2D6的特异性抑制剂的体内试验表明，这些酶在地氯雷他定的代谢中并不重要。 地氯雷他定不抑制CYP3A4或CYP2D6而且也不是P-糖蛋白的底物或抑制剂。在一项服用7.5毫克地氯雷他定的单剂量试验中，食物（高脂肪、高热量早餐）对地氯雷他定的分布无影响。在另一研究中，葡萄柚汁对地氯雷他定的分布无影响。
【 贮 藏 】 2-30℃干燥处保存。
【 包 装 】 铝塑包装，6片/盒。
【 有 效 期 】 2年。

『捌』 消旋山莨宕碱是镇痛药吗

不能当止痛药用
山莨菪碱（合成品代号654－2）是中国医学科学院药物研究所于1965年研究出来的创新药�是从民间草药唐古特山莨菪植物（Anisos tanguticus）的茎叶中分离出来的。60年代北京友谊医院祝寿河等曾用它抢救过小儿大叶肺炎、中毒性痢疾、暴发性流脑，收到很好疗效，使死亡率大大降低。这些病的致病菌虽然不同，但最终都是由感染性休克引起的微循环障碍而导致死亡的。山莨菪碱治疗SARS相似呼吸系统病症可通过多环节和多靶点起作用。首先，山莨菪碱能稳定多形核白细胞（PMN），减少其与血管内皮细胞的黏附。其次，山莨菪碱对多种炎性介质的释放有调节作用。它能抑制TXA2；能降低内毒素休克时血中升高的前列腺素I2 �PGI2；抑制巨噬细胞合成前列腺素；抑制花生四烯酸从细胞膜游离，减少白三烯的形成；减少血小板聚集、活化和微血栓形成；影响了花生四烯酸代谢中环氧酶和脂氧酶两条途径，抑制环氧酶活性，使内皮细胞释放前列腺素E2 �PGE2减少，从而降低微小血管通透性，另一方面在抑制脂氧酶同时稳定白细胞膜，使LTC4释放减少。最后，更重要的是山莨菪碱具有细胞保护作用。它可稳定细胞膜，减轻缺血、缺氧对细胞的损伤，也就减少了休克细胞因子和体液因子的产生。短程使用山莨菪碱联用地塞米松治疗MODS，使危重患者的病情得到逆转，最终获得治愈。临床使用未出现明显的不良反应。在应用平阳霉素制造的肺纤维化模型中，应用山莨菪碱治疗1个月后，可明显抑制肺羟脯氨酸增加，纤维化病变减轻。

山莨菪碱治疗ALI、ARDS的疗效已得到肯定，因此，山莨菪碱用于SARS病人低氧血症、ARDS、SIRS和MODS的治疗是有理论和实践基础的。山莨菪碱使用剂量可根据低氧血症的严重程度调整，10～20 mg一次静脉推注，隔15分钟再静脉推注一次。根据血氧饱和度每隔4～6小时静脉推注10～20 mg。疗程上可根据血氧饱和度和胸片吸收情况，减少注射次数和剂量。建议在SARS伴低氧血症的治疗中尽早应用山莨菪碱，预防性用药可阻断疾病进展，对重症病人应足量使用山莨菪碱。

『玖』 α-亚麻酸的重要功效

随着研究的深入，α—亚麻酸与健康及疾病的关系，已引起了国内外学者瞩目和高度重视。尽管α—亚麻酸资源数量少，能够摄取到的食物种类也少，但它们的生理活性却是人体不可缺少的。综合全球医学和营养学的研究结果，α-亚麻酸有以下基本功效： 血脂异常严重威胁人类健康和生命，它是动脉粥样硬化病灶形成和进展的重要危险因素，已证实调脂药物可以延缓动脉粥样硬化事件(如心肌梗死和卒中)的发生。很多实验得出α-亚麻酸具有降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白和极低密度蛋白，升高血清高密度脂蛋白的作用。
在α—亚麻酸降低血清胆固醇的机理中，除增加胆固醇排泄外，抑制内源性胆固醇合成也很重要。HMG-CoA是胆固醇合成的主要限速酶，α-亚麻酸抑制其活性而减少胆固醇的合成。Tield等发现，摄入α—亚麻酸能使家兔肝HMG-CoA还原酶活性降低，同时使ACAT活性升高。α—亚麻酸对脂肪合成酶系的抑制和加强线粒体中的β-氧化，使甘油三酯的合成减少而消耗增加。α—亚麻酸在降低家兔血脂的同时无肝脏积累脂质的现象，而属于ω—6PUFA的亚油酸和γ—亚麻酸虽然也有降低血脂的作用，但其主要是促使脂质由血液向肝脏转移而降低血脂，导致脂肪肝。
同时有论文报道深海鱼油中ω—PUFA的不同类型而出现不同的降脂作用，EPA主要在降低甘油三酯方面起作用，DHA在降低胆固醇方面起作用，作为它们母体的α-亚麻酸在调节血脂时可以起到全面降脂、排脂的作用。 从发生机理来看，血栓主要有两种，一是脂质栓子，二是血液凝固。大多数的抗血栓药物只是对其中的某一因素产生作用，而α—亚麻酸的抗血栓作用则是完全的、全面的。
在超高倍的电子显微镜下，通过对末梢血的观察，可以明显看到胆固醇的结晶和乳糜颗粒，有的患者还出现大块的斑块，这些胆固醇结晶和脂质斑块黏附在血管内壁，即可形成脂质血栓，高脂血症是形成脂质血栓的主要原因。游离的胆固醇和甘油三酯不能溶解在血液中，其在血液中以结晶或颗粒形式存在，在血管内壁出现损伤的情况下，这些脂质物质即可黏附在血管内壁，经过长期的积累，形成大的斑块，并引起动脉粥样硬性化。α—亚麻酸的调节血脂功能可以降低胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL、升高HDL，发挥抗血栓的作用。服用1.2g/d的α—亚麻酸120天，显微镜下胆固醇结晶密度可以非常明显地减少，大块的脂质斑块可以消失。
血小板聚集是血液凝固过程中最重要的环节，血栓素TXA2可以引起血小板的聚集，而PGI2则起拮抗作用，花生四烯酸AA在环加氧酶的作用下生成PGI2，同时也生成TXA2，EPA与AA竞争环加氧酶生成PGI3和TXA3，减少了PGI2和TXA2的生成，PGI3和PGI2有相当的拮抗TXA2的活性，但TXA3并无血小板聚集的活性，故EPA可以抑制TXA2的活性从而防止血栓的发生，预防心肌梗塞和脑梗塞。同时ω—3PUFA能够稳定心肌膜电位、降低室性心律不齐和敏感性，可以防止心律失常的发生，尤其是可以防止由缺血引起致死性室性心律失常。 在多数情况下，冠心病和脑缺血都是由血栓引起的，但血液黏度也是一个不可忽视的因素。部分冠心病和脑缺血患者都没有明显的动脉栓塞，其中的原因就是血黏度的升高，血液携氧量下降而导致心肌和大脑供血不足及外周循环障碍，表现出心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状。
高黏血症可以有两个方面的意义：一是体现在血液的流动性方面，即是血液的流变学意义，利用黏度计可以测得。血液流动性的下降使血液在血管中的流动变慢，导致组织缺血，同时加重心脏的负担。二是体现在红血球的聚集方面，即是红细胞的黏连，在高倍显微镜下观察可见红细胞呈重叠状，此状态下的红细胞所能携氧的总表面积减少，携氧量减少，组织同样出现缺氧症状，血液中各种溶质的增加使血液的黏滞性增加流动性下降，其溶质主要为一些蛋白质，如糖蛋白、脂蛋白、纤维蛋白原、胶原蛋白等；而红细胞膜成份的改变使膜表面的带电量减少，细胞之间的斥力不足以使细胞分开而出现黏连。
对于血黏度，并无针对性的药物，在这方面，α—亚麻酸有其独特的作用。α—亚麻酸可以调节糖、脂肪和蛋白质的代谢，降低血液中可溶性蛋白质的水平，增加血液的流动性，在补充α—亚麻酸90天左右即可见到效果。α—亚麻酸在细胞膜磷脂中的比例增加，膜的流动性增加，同时细胞膜表面所带电量增加，细胞之间黏连可以得到明显的改善，黏连细胞一般在补充α—亚麻酸30天后明显分散。高黏血症患者以1.5g/d补充α—亚麻酸90天，各项指标可恢复正常，同时心悸、胸闷、头晕、失眠、记忆力下降及四肢麻木等症状得到明显改善，有效率在90%以上。 α—亚麻酸可促进胰岛素β—细胞分泌胰岛素及使胰岛素在血液中维持稳定，可降低靶细胞对胰岛素的抵抗，提高细胞膜上胰岛素受体的敏感度，减少胰岛素的拮抗性。
患糖尿病时，肌体内的脂肪分解加速，脂类代谢紊乱引起血脂增高，导致血管硬化、高血脂症、脂肪肝和高血压等并发症。此外，脂肪过度分解，会产生酮体，如酮体超过机体的利用限度，大量在体内堆积，就会产生酮症酸中毒。α—亚麻酸在人体内可调节脂类代谢，抑制并发症，降低酸、酮中毒的机率。同时α—亚麻酸对人体各器官及神经系统的保护作用和增强作用对糖尿病人是大有裨益的。 花粉过敏、食物性过敏、特异性湿疹和哮喘等发病人数不断地增加，造成这种情况的可能原因有两点，一是人们能够接触到的过敏源增加；二是身体反应性亢进。在过敏发生过程中，体内的肥大细胞、中性白细胞起着重要作用。过敏原一进入人体，就与肥大细胞结合，肥大细胞受到刺激于是就释放出组胺和白三烯（LT4）。另外，由中性白细胞释放出血小板活化因子。这些活性物质导致了过敏的各种症状，如呼吸困难、分泌物增多、鼻炎等。
食物中不同种类必须脂肪酸的比例变化可引起身体过敏反应亢进。因为由ω—6PUFA的花生四烯酸产生的4系白三烯LT4(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)，而由α—亚麻酸产生的是5系白三烯LT5(LTB5、LTC5、LTD5、LTE5)。LTB4能强烈吸引中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞，增加血管壁通透性的活性，而LT5在这方面的生理活性只有LT4的几十分之一到几百分之一。给予大鼠高α—亚麻酸和高亚油酸(红花油)的饲料，两代饲养，腹腔注入糖原，集聚中性白细胞，并进行刺激，使其释放LT类物质，然后进行定量。释放的LT总量无大的差异，但活性强的B4型和活性弱的B5型的比例有很大的差异。 随着抗生素和其它抗菌素的应用，病原性炎症对人体健康的影响日趋减少，而一些非病原性、非致命性的慢性炎症给人类健康带来新的威胁，严重影响了人们的生活质量，如风湿、类风湿性关节炎、慢性鼻炎、慢性前列腺炎等，解热镇痛、非甾体抗炎药及激素类抗炎药对这一类疾病只能起到对症治疗作用。即减少各种炎症介质的合成，但同时对机体产生严重的副作用。α—亚麻酸对各种炎症介质和细胞因子有抑制作用，并且不会带来不良反应，给这一类疾病的治疗带来新思路。
· α—亚麻酸对脂类炎症介质的作用
炎症发生时，细胞膜上的花生四烯酸AA在环氧化酶和脂氧化酶的作用下产生一系列具有生理活性的脂类介质，主要包括前列腺素PGE2和四系白三烯LT4，引起炎症反应。α—亚麻酸的代谢产物EPA是AA的同类物，通过竞争同一种酶系，产生前列腺素PGE3和五系白三烯LT5抑制PGE2和LT4的产生，与PGE2和LT4相比，PGE3和LT5对炎症活动几乎没有作用，因此，体内α—亚麻酸有良好的抗炎作用。
· α—亚麻酸对肽类炎症介质(细胞因子)的作用
IL-Iβ和TNF-α是重要的炎症介质，可以刺激胶原蛋白酶的产生、介导白细胞向内皮细胞黏附而使嗜中性粒细胞和巨噬细胞活化导致炎症反应。α—亚麻酸明显可以抑制细胞因子的产生，但其机理尚不清楚。服用56%纯度的α—亚麻酸4周，体内白细胞EPA的浓度提高，IL-Iβ和TNF-α的产生可以被抑制大约30%。
从α—亚麻酸对炎症介质的抑制可以判断其对炎症疾病具有治疗作用，额外补充α—亚麻酸对许多炎症疾病有预防和治疗作用，如类风湿关节炎、特异性皮炎，特别是前列腺炎，因为一般水溶性抗炎药物很难通过包围前列腺的脂质膜结构而发挥作用，但对本身作为脂肪酸的α—亚麻酸来说，很容易通过膜质结构进入前列腺内部发挥抗炎作用。日本已经开发α—亚麻酸药物制剂，用来预防气喘、过敏性疾病等。 α—亚麻酸而来的二十二碳六烯酸(DHA)在脑神经和视网膜中大量存在，同时，从胎儿到哺乳这个期间脑的发育是非常重要的。到离乳时脑细胞分裂大部分已结束，以后神经细胞数也不怎么增加，所以妊娠期到哺乳期的α—亚麻酸补给是非常必要的。
此外，α—亚麻酸还有抗癌、抗衰老、抗抑郁、预防老年性痴呆等方面的作用，在维持人类正常生长发育、维护皮肤正常状态是必不可少的。
包括α—亚麻酸在内的ω—3PUFA在西方国家已作为药品大规模应用于临床，用于心血管疾病、糖尿病、肥胖、肿瘤、炎症、抑郁等疾病的预防和治疗，有的国家还以法律的形式规定在某些特定的食品中必须添加α—亚麻酸，否则不得销售。相信随着对α—亚麻酸研究的不断深入，α—亚麻酸应该有更加广阔的应用前景。 传统的油脂根据其来源分为植物油和植物油，植物油根据其碘价进一步分为干性、半干性、非干性油，油脂按传统方法分为十类，其中有六类是食用植物油，一类是其轭脂肪酸型油脂，一类是羟基脂肪酸型油脂，传统上主要植物油的脂肪酸组成主要有：月桂酸（椰子油，棕榈仁油、巴巴苏油），棕榈酸（棕榈油），油酸（橄榄油、低芥酸菜籽油、花生油、高油酸葵花籽油、红花油、美藤果油），亚油酸（中等含量，玉米油、棉籽油、芝麻油、大豆油），油酸含量（高含量，葵花籽油、红花籽油），芥酸（菜籽油）。按油脂的脂肪酸组成分类的方法更适用于基因改良的油脂，这种油脂的脂肪酸组成可能被改变，例如普通葵花籽油与高油酸葵花籽油。