LTC4ELISA

『壹』 CAS号632-69-9是什么化学药品

CAS号632-69-9的名称和物化性质如下：
中文名称
孟加拉玫瑰红
中文别名
四氯四碘;酸性红94;虎红钠盐;虎红
钠盐;
英文名称
Acid
Red
94
英文别名
Food
Red
No.
105;MDC
ELISA;LTE4
ELISA;Red
no.
105;r105sodium;LTD4
ELISA;Bengal
Rose;LTC4
ELISA;LTB4
ELISA;
外观性状
紫红色固体
闪点
412.1ºC
熔点
>300°C
水溶解性
soluble
沸点
757.8ºC
at
760
mmHg
结构式：

『贰』 白三烯的简介

白三烯是一种鼻炎的致病原因。使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。

白三烯可由花生四烯酸经脂（肪）氧合酶（lipoxygenase）催化而制得。在体内含量虽微，但却具有很高的生理活性，并且是某些变态反应、炎症以及心血管等疾病中的化学介质。白三烯及其类似物——阻断剂的研究，对于免疫以及发炎、过敏的治疗都有重要意义。

白三烯在上下呼吸道的炎症中起重要作用。在诱导鼻过敏反应方面，白三烯的作用比组织胺强1000多倍。

(2)LTC4ELISA扩展阅读

在变应原诱导的鼻过敏反应中，无论是在速发反应还是迟发反应阶段，白三烯的数量都显著增加。

在阿司匹林敏感的哮喘患者中，在暴露阿司匹林后，鼻分泌物中的白三烯产物LTB4和LTC4都显著增加，但在对阿司匹林不敏感的正常人中和脱敏后的阿司匹林敏感患者中，未观察到白三烯增加。

哮喘和AR患者粒细胞释放白三烯的数量高于正常人。越来越多的证据表明，白三烯在上下呼吸道的炎症病变中起关键作用。

『叁』 白三烯受体拮抗剂的药理

1.抗炎作用，预防和减轻粘膜炎性细胞浸润。过敏性哮喘患者服用扎鲁司特或孟鲁司特，随着肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和巨噬细胞数显著减少，而且减少的程度与FEV 1 及白天症状改善程度相关。
2.舒张支气管平滑肌。哮喘患者服用孟鲁司特1～3h后，肺功能FEV 1 较对照组增加8%～23%.对266例哮喘患者进行双盲实验，发现应用扎鲁司特6周后，对FEV 1 改善呈剂量依赖性，对减少夜间惊醒次数、清晨哮喘症状、应用舒喘灵次数等皆有显著作用，且各项指标的变化与用药剂量和用药时间呈正相关。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎鲁司特后也可扩张支气管。
3.抑制运动诱发的支气管收缩。在哮喘患者中，运动引起的支气管收缩约占70%～80%，LTRAs可显著抑制运动诱发的支气管收缩。
4.对不耐受阿司匹林性哮喘（AIA）的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反复发生鼻息肉、哮喘及不耐受类似阿司匹林药物的特征，这种哮喘用常规治疗是很难控制的，此类患者常伴有半胱氨酸白三烯的过度产生及LTC 4 合成酶的上调。许多研究证实与耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支气管活检组织LTC4合成酶过度表达，同时伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分别服用普鲁司特、孟鲁司特4周，结果是肺功能明显改善，β 2 受体激动剂由基础吸入量下降27.7%，而安慰剂组仅下降6%，生活质量也得到改善。LTRAs可减轻由阿斯匹林所诱发的哮喘、面部潮红和腹痛，这种作用与抑制白三烯过度产生有关。

『肆』 过敏性哮喘的过敏原有哪些 详细�0�3

哮喘。过敏性哮喘大都是因为接触了过敏原才导致的哮喘发作，因此，远离过敏原就可以远 离过敏性哮喘。 者花了高额的治疗费用，却还倍受反复发作的折磨？其根本原因就是因为过敏性哮喘患者没 有接受对因治疗。过敏原就是过敏性哮喘的病因。 过敏性哮喘的过敏性 济南市106 医院哮喘科专家介绍，引发过敏性哮喘的过敏源有很多，这里主要分为四 种类型来介绍。 1、特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉(草、树);常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职 业性抗原等，侵入途径大多为吸入食物、化学制品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引 发哮喘，过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。 2、呼吸道感染 儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等 的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引 起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。 3、触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘， 但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。 4、致哮喘的药物 主要有阿司匹林类(包括阿司匹林、安乃近、布洛芬等)，其作用机制为抑制花生四烯酸环氧 化酶代谢途径，使舒张支气管的 PGE2 降低，白细胞三烯(LT)增加.其中 LTC4、D4、E4 等 具有强烈的支气管收缩作用。 过敏原无处不在 过敏性哮喘还需积极治疗 从理论上来说，只要避开了过敏原就可以控制哮喘不再发作，但是过敏原无处不在， 彻底远离过敏原显然是不可能做到的，因此，过敏性哮喘还需要积极治疗。 的专家在吸取祖国传统医药精华的基础上，引进世界高科技尖端生物提纯技术，诞生了“外 埋内疏”中西医综合疗法，该疗法治疗过敏性哮喘的效果长期稳定，并且治愈之后不再复发。

『伍』 过敏性哮喘病的治疗方法

过敏性哮喘怎么治疗？？过敏性哮喘的常见原因：
一、特异性变应原：常见有季节性的过敏原;常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
二、触发因素：大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
三、药物：致哮喘药物主要有阿司匹林类,其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯(LT)增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。
四、呼吸道感染：儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
以上几点是引起过敏性哮喘的原因。另外针对哪种方法治疗过敏性哮喘好，专家推荐目前治疗过敏性哮喘最好最有效最安全的方法是济南哮喘医院专家引进的最新科研成果“生物基因三联疗法”。

『陆』 孟鲁司特纳和酮替芬的区别是什么药物。

孟鲁司特钠是一种口服有效的选择性白三烯受体拮抗体，能特异性抑制半胱氨酰白三烯受体。
酮替芬是组胺受体H1拮抗剂。

两药的作用靶点不同，但是药效学有一定的重叠。均可减少过敏活性介质的作用，起到抗过敏，辅助哮喘治疗的作用。

半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是强效的炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管的收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。

不同的区别是，孟鲁斯特的选择性很高，只作用于白三烯受体，而酮替芬选择性不高，除了膜稳定作用和H1受体阻滞作用外，也有一定的抗胆碱作用和中枢抑制作用。因此，不良反应较多，包括嗜睡、倦怠、口干、恶心等胃肠道反应。优点是价格便宜。

孟鲁斯特适用于成人和儿童哮喘的预防和长期治疗，而酮替芬的疗效较广，包括支气管哮喘，喘息性支气管炎，过敏性咳嗽，过敏性鼻炎，过敏性花粉症，过敏性结膜炎，急性或慢性荨麻疹，异位性皮炎，接触性皮炎，光敏性皮炎，食物变态反应，药物变态反应，昆虫变态反应等。对于由免疫复合物引起的血管炎型病变如过敏性紫癜等亦有一定疗效。

『柒』 孟鲁司特钠咀嚼片孩子趁我不注意，一晚上吃了两片

药理学 半胱氨酰白三烯（LTC4，LTD4，LTE4）是炎症介质，由包括肥大细胞和嗜酸性粒细胞在内的多种细胞释放。这些重要的哮喘前介质与半胱氨酰白三烯（CysLT）受体结合。I型半胱氨酰白三烯（CysLT1）受体分布于人体的气道（包括气道平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和其他的前炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞...和某些骨髓干细胞）。CysLTs与哮喘和过敏性鼻炎的病理生理过程相关。在哮喘中，白三烯介导的效应包括一系列的气道反应，如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒细胞聚集。在过敏性鼻炎中，过敏原暴露后的速发相和迟发相反应中，鼻粘膜均会释放与过敏性鼻炎症状相关的CysLTs。鼻内CysLTs激发会增加鼻部气道阻力和鼻阻塞的症状。 本品能改善哮喘炎症的指标。本品对CysLT1受体有高度的亲和性和选择性，能有效地抑制LTC4、LTD4和LTE4与CysLT1受体结合所产生的生理效应而无任何受体激动活性。目前的研究认为孟鲁司特并不拮抗CysLT2受体。 毒理研究 长期毒性 在猴子和大鼠中试验长达53周，而在幼猴和小鼠中则长达14周。试验结果显示孟鲁司特钠有良好的耐受性。并且使用的剂量有很大的安全范围。当给试验中的所有动物使用至少是对人推荐剂量125倍的孟鲁司特钠时，未发现毒理学指标有任何影响。 致癌性 在大鼠口服剂量高达200mg/kg/天、用药106周的研究，和小鼠口服剂量高达100mg/kg/天、用药92周的研究中，都未发现孟鲁司特钠有致癌性。这些剂量相当于成人推荐剂量的1000倍和500倍。 致突变性 未发现孟鲁司特钠有基因毒性和致突变作用。在体外微生物突变试验和V－79哺乳动物细胞突变试验中，无论有无代谢活性，孟鲁司特钠均为阴性反应。在体外进行的大鼠肝细胞碱洗脱试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验中，无论有无微粒体酶活性系统，均无基因毒性作用。同样，当雄性或雌性小鼠口服高达1200mg/kg（3600mg/m）（成人每天推荐剂量的6000倍）的孟鲁司特钠后，未发现有诱导骨髓细胞染色体异常的作用。 生殖毒性 在雄性大鼠口服孟鲁司特钠的剂量高达800mg/kg/天和雌性大鼠口服剂量高达100mg/kg/天的研究中，未发现对生育和生殖能力有影响。这些剂量分别高于成人推荐剂量的4000倍和500倍。 *按成人体重50kg计 发育毒性 在对发育的毒性研究中，当给大鼠使用剂量高达400mg/kg/天和给兔使用剂量高达100mg/kg/天的孟鲁司特钠时，未出现与治疗相关的不良作用。在大鼠和兔中确实存在其胎儿接触到孟鲁司特钠的情况，并在哺乳大鼠的乳汁中明显检测到孟鲁司特钠。 【药代动力学】 吸收 孟鲁司特口服吸收迅速而完全。成人空腹服用5mg咀嚼片后于2小时达到Cmax。平均生物利用度为73％。食物对孟鲁司特钠的长期使用无重要的临床影响。 2～5岁的儿童患者空腹服用4mg咀嚼片后于2小时达到Cmax。 分布 99％以上的孟鲁司特钠与血浆蛋白结合。孟鲁司特的稳态分布容积平均为8～11升。同位素标记的孟鲁司特在大鼠中的研究显示，只有极少量的孟鲁司特通过血脑屏障。而且，在用药后24小时，所有其它组织中的放射标记物量也极少。 代谢 孟鲁司特几乎被完全代谢。在用治疗剂量的研究中，成人和儿童稳态情况下，血浆中未测出孟鲁司特的代谢物。 在体外使用人肝微粒体进行的研究显示， P450 3A4和2C9与孟鲁司特的代谢有关。根据体外人肝微粒体的进一步研究结果，孟鲁司特治细胞色素疗剂量的血浆浓度不抑制细胞色素P450 3A4、2C9、1A2、2A6、2C19或 2D6。 排泄 在健康成人中孟鲁司特的平均血浆清除率为45mL/分。口服同位素标记的孟鲁司特后，在随后5天采集的大便中检测出86％的放射活性，尿中测出的量9分）的患者使用孟鲁司特的临床资料

『捌』 白三烯受体调节剂的价格和什么地方有卖的

【批准文号】 【中文名称】 扎鲁司特薄膜衣片 【产品英文名称】 Accolate 【生产企业】 【功效主治】 用于哮喘的预防及长期治疗。对于用β受体激动剂治疗方法不能完全控制病情的哮喘病人可作为一线维持治疗。 【化学成分】 白三烯 【药理作用】 本药为多肽性LTC4、LTD4、LTE4等超敏反应的慢反应物质的白三烯受体的拮抗剂，属竞争性抑制，有高选择性特点，有效防止白三烯所致的血管通透性增加，抑制白三烯产生的嗜酸细胞浸润，本药有抗炎特性，能抑制抗原激发的气道高反应和血小板活性因子引起的支气管痉挛。 【药物相互作用】 尚不明确。 【不良反应】 安可来耐受性良好，使用时可能引起头痛或胃肠道反应。这些症状通常较轻微，包括荨麻疹及血管性水肿的过敏反应已见报道。皮疹及水疱也见报道。 临床试验中已观察到服用安可来可出现转氨酶升高，但不常见。继续治疗或停药后可恢复正常。极少数患者因药物诱导的肝炎而转氨酶持续异常，这种情况常在停用安可来后恢复正常。 通过安慰剂的对照观察发现，老年患者感染<一般为轻度>的发生率增加不必中止治疗。 【禁忌症】 对本产品组分过敏者禁用。 【产品规格】 20mg*14片/盒 【用法用量】 成人及12岁以上儿童：口服每天两次，每次20mg。剂量增加至每天两次，每次40mg可能疗效更佳。用药剂量不应超过最大推荐量。 应避免在进食时服用。 【贮藏方法】 在30°C以下储藏。 【注意事项】 在哮喘急性发作期，应按时且持续安可来治疗。安可来不适用解除哮喘急性发作时的支气管痉挛。 对于易变性哮喘或不稳定性哮喘的治疗尚未评价。 不宜用安可来突然替代吸入糖皮质激素。 可能与华法林、阿斯匹林、红霉素、特非那丁、茶碱等药物有药代动力学相互作用。妊娠与哺乳。血清转氨酶有可能升高。通常表现短暂而无症状，但可能是肝毒性的早期表现。如有肝功能不全的症状或体征出现，应该测量血清转氨酶，并对患者进行相应的处理。（参见产品说明书全文） 安可来不被推荐用于包括肝硬化在内的肝损害病人。 在重度哮喘患者的治疗中，在考虑减少激素用量时应谨慎。极少数上述病人会发生嗜酸细胞浸润，偶表现为以全身血管炎为临床特点的Churg-Strauss综合症。这些现象多发生在减少激素用量时 ，但尚未发现安可来与此综合症之间有因果关系。

『玖』 趋化嗜酸性粒细胞的细胞因子有哪些

Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应指已致敏机体再接触相同抗原数钟内所发超敏反应其主要特点：①发快消退亦快；②主要由特异性IgE介导；③通引起机体理功能紊乱般遗留组织损伤；④具明显体差异遗传背景、参与超敏反应物质（）变应原凡进入机体能诱导产特异性IgE类抗体导致超敏反应抗原称变应原（allergy）些变应原完全抗原些半抗原般变应原均属外源性抗原临床见变应原：药物、异种物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢、物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物某些酶类枯草菌溶素、蜂毒磷脂酶A2等（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应抗体主要IgE其由变应原诱导产称反应素（allergins）血清其含量极低超敏患者明显升高IgE主要鼻咽、扁桃体、气管、支气管胃肠道等处粘膜固层淋巴组织产些部位变应原易于侵入超敏反应见发部位.变应原刺激易于产IgE类抗体机体特应性素质体亦称敏体质者研究表明：Ⅰ型超敏反应发属染色体显性遗传能与MHCⅡ类基某些位点关IgE亲细胞抗体能通Fc段与肥细胞嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体（FcεR）结合结合于细胞表面IgE比较稳定易降解（三）肥细胞、嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞1．肥细胞、嗜碱性粒细胞肥细胞嗜碱性粒细胞参与Ⅰ型超敏反应主要细胞胞浆含嗜碱性颗粒能释放或介导合致相同性介质组织胺、白三烯、血板化、缓激肽等二类细胞源于髓干细胞前体其细胞表面均具高亲力IgEFc受体能与IgEFc段牢固结合肥细胞主要布于皮肤、淋巴组织、宫、膀胱、及消化道粘膜层结缔组织微血管周围内脏器官包膜嗜碱性粒细胞主要存于血液2．嗜酸性粒细胞般认嗜酸性粒细胞Ⅰ型超敏反应具负反馈调节作用Ⅰ型超敏反应发程肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒释放嗜酸性粒细胞趋化（,ECF-A）引起嗜酸性粒细胞局部聚集嗜酸性粒细胞通释放组织胺酶灭组织胺释放芳基硫酸酯酶灭血板化同直接吞噬破坏肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒调Ⅰ型超敏反应近研究发现嗜酸性粒细胞某些细胞IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF化亦表达高亲力IgEFc受体引发脱颗粒参与Ⅰ型超敏反应晚期相形维持（四）性介质指肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒释放合主要性介质1．由脱颗粒释放性介质①组胺（hastamin）：存于肥细胞嗜碱性粒细胞颗粒内随颗粒脱释放引起毛细血管扩张通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体泌增强等物效应酶作用间短暂体内迅速组胺酶降解失性②激肽（kinin）：由肥细胞嗜碱性粒细胞脱颗粒所释放激肽原酶作用于血浆激肽原使化性介质其缓激肽收缩平滑肌、扩张血管增强毛细血管通透性作用并能刺激痛觉神经引起疼痛??细胞新合性介质①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素D2（pnostaglandinsPGD2）：LTSPGD2引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应主要介质二者均花四烯酸衍物由化肥细胞嗜碱性粒细胞胞膜磷脂释放花四烯酸经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径LTs由LTC4、LTD4、LTE4组主要作用能强烈持久收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管通透性及促进粘液腺体泌PGD2引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加作用②血板化（platletactivatingfactionPAF）：羟基化磷脂经磷脂酶A2及乙酰转移酶作用产物主要由嗜碱性粒细胞产能使血板凝集、化、并释放组胺等介质参与Ⅰ型超敏反应晚期相反应